深静脉(jìngmài)血栓形成的治疗和护理第一页，共五十页。病因1856年，Virchow提出深静脉(jìngmài)血栓形成（DVT）的三大因素（1）血流滞缓（2）静脉壁损伤（3）血液高凝状态第二页，共五十页。血流滞缓1985年，Kakkar指出血流滞缓可能是造成血栓形成的重要因素(yīnsù)。他的研究发现，静脉淤血后造成局部组织缺氧，导致凝血酶积聚，并由于细胞的破坏而释放血清素和组织胺，这些物质均可诱发血栓的形成。因手术或重病卧床，长时间行走或长时间乘车船旅行、产程过长等都可使血流滞缓，极易引起下肢DVT。第三页，共五十页。静脉壁损伤在生理条件下，静脉内皮细胞层提供最佳抗血栓表面。在内皮细胞的覆盖物中，含有大量(dàliàng)的肝素，因此它具有良好的抗凝作用，并能防止血小板的黏附。内皮细胞表面还含有一种具有强烈抗凝作用的蛋白质C的存在。第四页，共五十页。静脉壁损伤静脉内皮中还存在一种核苷酸外酶，它能迅速降解(jiànɡjiě)腺嘌呤核苷酸成腺苷从而抑制血小板凝集，内皮细胞本身也能合成一些抗凝物质如前列腺素等，而前列腺素具有强烈的抗血小板聚集和扩张血管的作用。第五页，共五十页。血液高凝状态血液高凝状态的发生包括先天性和后天性两种，过去一百多年来，人们(rénmen)的研究重点主要是后天性因素。几十年来，先天性凝血疾病的发生已逐渐被人们所认识。第六页，共五十页。后天性高凝状态组织和细胞的损伤——见于休克、创伤、手术、组织坏死和输血反应等药物所致——见于长期使用雌激素导致血管内溶血等副作用，肝素治疗病人有5%产生(chǎnshēng)肝素血小板抗体疾病所致——见于红细胞增多症、白血病、癌肿、糖尿病、高胱氨酸尿症、高脂血症、红斑狼疮、妊娠和脓毒血症等第七页，共五十页。先天性高凝状态血栓抑制剂的缺乏：血纤维蛋白(xiānwéidànbái)原异常：纤维蛋白溶解异常：第八页，共五十页。DVT的临床表现和分型1、上肢深静脉血栓形成(xíngchéng)：肿胀，胀痛2、上、下腔静脉血栓形成：上腔：纵隔或肺肿瘤所致，上肢静脉回流障碍表现，面颈部肿胀，球结膜充血水肿，眼睑肿胀，胸背以上浅静脉广泛扩张。下腔：下肢深静脉血栓向上蔓延所致，下肢深静脉回流障碍，躯干浅静脉扩张，布-加（Budd-Chiari)综合征3、下肢深静脉血栓形成：①中央型：髂-股V，起病急，发热，压痛，条索状物，大腿，股部和下腹壁浅静脉曲张，股白肿，股青肿。②周围型：股静脉以下，症状轻微，仅小腿部疼痛，...
