2022年医学专题—消化性溃疡诊治进展.ppt

消化性溃疡(kuyng)Peptic Ulcer,教学(jio xu)查房病例：消化内科北20区07床,第一页，共六十五页。,contents,第二页，共六十五页。,Definition and Epidemiology,PU:发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因与胃酸和胃蛋白酶(wi dn bi mi)的消化作用有关，故称消化性溃疡胃溃疡gastric ulcer（GU）十二指肠溃疡 duodenal ulcer(DU)DU/GU为3/1，DU好发青壮年，GU比其晚10年溃疡与糜烂的区别：Erosion is superficial mucosal defect.Ulcer extend through the muscularis mucosa into the submucous or muscularis layer.,第三页，共六十五页。,Peptic Ulcer,duodenal ulcer and gastric ulcer,第四页，共六十五页。,美国每年新增病例约50万人，复发病例约400万人,65岁以上(yshng)老年人因消化性溃疡住院治疗或死亡者约占16%,美国每年有15,000人左右(zuyu)死于溃疡病的并发症，与溃疡病相关的医疗花费则超过150亿美金,全世界约有1/10的人一生(yshng)中患过有症状的消化性溃疡，若同时考虑无症状溃疡则真正的消化性溃疡患病率可能高达1/5,Definition and Epidemiology,第五页，共六十五页。,Cause and mechanism,aggressive factors胃酸-胃蛋白酶Hp感染(gnrn)药物（NSAID）烟酒胆盐胰酶,defensive factors粘膜屏障(pngzhng)粘液HCO3屏障前列腺素细胞更新粘膜血流表皮生长因子,第六页，共六十五页。,常见病因,Acid and pepsinHelicobacter pyloriNSAID(no-steroidal anti-inflammatory drugs),第七页，共六十五页。,Acid and pepsin,胃酸分泌增高的因素：壁细胞总数(zngsh)（parietal cell mass,PCM）增多壁细胞对刺激物敏感性增强胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷迷走神经张力增高,第八页，共六十五页。,（No acid No ulcer),H+,壁细胞(xbo),质子泵,Mr Black“第一次革命(gmng)”,Schwartz,1988年诺贝尔医学(yxu)与生理学奖,组胺,1976年H2受体拮抗剂 西米替丁,1910无酸无溃疡,质子泵抑制剂,Acid and pepsin,第九页，共六十五页。,肥大细胞,迷走神经(mzu-shng jng)兴奋,G细胞(xbo),乙酰胆碱,组胺(z n),胃泌素,胃泌素受体,乙酰胆碱受体,组胺H2受体,壁细胞,炎症,胃窦炎（Hp感染的Du）,Acid and pepsin,第十页，共六十五页。,Acid and pepsin,胃蛋白酶的激活和作用依赖于胃酸，胃酸的存在是溃疡发生的决定因素胃酸分泌超过正常值DU患者(hunzh)不超过50%GU仅占10%显然，除胃酸这一主要致病因素外，还有其他因素参与GU主要是防御、修复因素DU主要是侵袭因素,第十一页，共六十五页。,HP,目前认为Hp感染是PU的主要病因，依据：PU患者的Hp感染率高：DU 90-100%、GU 80-90%根除Hp可促进PU的愈合、降低复发、减少出血Hp感染改变正常黏膜(ninm)防御因素和侵袭因素间的平衡,第十二页，共六十五页。,HP,幽门螺杆菌的毒素、酶（空泡毒素、尿素酶等）和Hp诱导的黏膜炎症致使胃十二指肠黏膜损害，削弱了胃粘膜的屏障(pngzhng)功能幽门螺杆菌促进胃酸、胃泌素的分泌增加No HP No ulcer,第十三页，共六十五页。,HP,第十四页，共六十五页。,诺贝尔医学(yxu)与生理学奖The Nobel Prize in Physiology or Medicine,颁奖仪式,2005年Warren和 Marshall由于发现幽门螺杆菌及其在慢性胃炎(wi yn)和消化性溃疡中的作用获诺贝尔医学与生理学奖,No Hp No ulcer第二次革命(gmng),第十五页，共六十五页。,NSAID,NSAID与PU相关性的证据长期摄入可诱发PU，妨碍其愈合(yh)增加溃疡复发率和并发症发生率NSAID的致病机制药物直接作用：脂溶性 抑制前列腺素合成和分泌,第十六页，共六十五页。,非甾体抗炎药 Non-Steroid Anti-Inflammation Drug NSAID,第十七页，共六十五页。,左为正常(zhngchng)胃粘膜，右图为吃阿司匹林后16分钟的胃粘膜,第十八页，共六十五页。,NSAID,NSAID,环氧合酶cox,诱生型-2,前列腺素合成,解热、镇痛(zhn tn)、抗炎等治疗作用,结构型-1,前列腺素合成,黏液和碳酸氢盐分泌 粘膜血流细胞DNA合成(hchng)保护功能,消化性溃疡(kuyng),第十九页，共六十五页。,（四）其他(qt)因素,吸烟遗传：家庭聚集应激和心理因素迷走神经兴奋：胃酸交感神经兴奋：血管痉挛缺血，粘膜防御 蠕动减慢，刺激G细胞分泌 胃酸胃十二指肠运动障碍等部分GU患者存在(cnzi)胃运动障碍，表现为胃排空延缓和十二指肠胃反流，前者使胃窦部张力增高，刺激胃窦粘膜中的 G细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌,第二十页，共六十五页。,Clinical features,一般来说，1/3有症状，1/3无症状，1/3以并发症为首发特点：慢性过程几年或十几年反复发作周期性发作交替、季节性、诱因发作节律(jil)性疼痛,第二十一页，共六十五页。,症状(zhngzhung),上腹痛内脏痛，具有部位不很确定的特点部位上腹部、剑突下性质持续性钝痛、灼痛、胀痛或剧痛、饥饿痛缓解饮食或药物加重气候(qhu)、饮食失调、精神刺激节律性DU：疼痛进食缓解、午夜痛；GU：进食疼痛缓解 GU常表现为消化不良的症状,第二十二页，共六十五页。,症状(zhngzhung),上腹痛出现变化：后壁慢性穿孔疼痛加剧、部位固定、放射背部、药物难解急性穿孔突然疼痛加剧、迅速(xn s)蔓延全腹出血突发眩晕，呕血或黑便,第二十三页，共六十五页。,体征,溃疡活动时出现剑突下固定而局限的压痛点；缓解(hun ji)时无明显体征,第二十四页，共六十五页。,Atypical ulcers,1.Silence peptic ulcers老年人多见、维持治疗复发者、NSAID引起的溃疡2.Peptic ulcers in the elderly 无症状、无规律、高位(o wi)巨大多见3.Multiple ulcersDU先于GU、梗阻多、恶变少4.幽门管胃酸高、周期节律少、餐后痛、药效差、并发症多5.Postbulbar ulcers 似DU、夜间痛和背部放射痛更多、药效差、易出血。降部以下多提示有促胃液素瘤存在6.Giant ulcers DU 2 cm,GU 3 cm，易穿孔，与恶性溃疡鉴别,第二十五页，共六十五页。,第二十六页，共六十五页。,辅助(fzh)检查,X线气钡双重造影直接和间接征象直接-龛影（凸出与轮廓之外、环堤、皱襞集中）确诊间接-局部压痛、痉挛(jn lun)切迹、激惹和畸形提示,第二十七页，共六十五页。,第二十八页，共六十五页。,第二十九页，共六十五页。,第三十页，共六十五页。,第三十一页，共六十五页。,第三十二页，共六十五页。,辅助(fzh)检查,胃镜检查和粘膜活检（首选）不仅可以观察、摄影和活检，还可克服x线的弊端（发现浅小的溃疡、畸形的确认、出血的病因、溃疡的性质、炎症(ynzhng)等）镜下分期活动期active stage,A愈合期healing stage,H斑痕期scar stage,S,第三十三页，共六十五页。,急性期包括A1、A2两个期：A1期：溃疡表面坏死，覆盖较厚的白苔或黄白谷，周边明显充血、水肿。A2期：溃疡表面坏死，覆盖的苔变薄，周边仍有较明显的充血、水肿。愈合(yh)期包括Hl、H2两个期：Hl期：溃疡表面无坏死，白苔消失或变得很薄，仍有糜烂，溃疡周围的充血、水肿减轻或基本消失，并可见再生的上皮。H2期：糜烂消失，溃疡周边轻度充血或充血、水肿消失，可见明显的再生上皮及轻度的粘膜集中。瘢痕期包括S1、S2两期：S1期：亦称红色瘢痕期，此时溃疡已愈合，形成红色瘫痕，周边无充血、水肿，可见再生上皮及粘膜集中象。S2期：亦叫白色瘢痕期，此时溃疡部位形成白色瘢痕，粘膜集中象明显。,第三十四页，共六十五页。,十二指肠(sh rzhchng)溃疡瘢痕期,十二指肠(sh rzhchng)溃疡活动期,十二指肠(sh rzhchng)溃疡愈合期,第三十五页，共六十五页。,第三十六页，共六十五页。,第三十七页，共六十五页。,第三十八页，共六十五页。,第三十九页，共六十五页。,第四十页，共六十五页。,第四十一页，共六十五页。,第四十二页，共六十五页。,diagnosis,典型的上腹疼痛特点(tdin)提供线索，确诊依赖于胃镜和（或）X线,第四十三页，共六十五页。,Differential diagnosis,功能性消化不良（FD)有消化不良（包括溃疡）的症状，X线和（或）胃镜未见器质性改变(gibin)。慢性胆囊炎和胆石症典型的胆囊炎特点：与油腻食有关、右上腹痛、背部放散、发热黄疸等，超声和ERCP鉴别,第四十四页，共六十五页。,Differential diagnosis,3.胃癌必须依赖X线和内镜加活检确诊 恶性溃疡的特点(tdin)怀疑恶性溃疡的处理：加强随访、短期复查内镜和活检，不能依赖于强力抑酸药物的效果,第四十五页，共六十五页。,良恶性(xng)鉴别,第四十六页，共六十五页。,第四十七页，共六十五页。,Differential diagnosis,4.促胃液素瘤Zollinger-Ellison syndrom 胰岛非细胞肿瘤特点：非典型部位、难治性溃疡，高 胃酸分泌(fnm)和空腹血清促胃液素 200pg/ml(常500pg/ml)升高,第四十八页，共六十五页。,Complications,Hemorrhage50-100ml出现黑粪、1000循环障碍，半小时内 1500休克第一次出血后约40%的患者(hunzh)可以复发易为NSAID诱发，NSAID相关溃疡可毫无症状而突发出血,第四十九页，共六十五页。,第五十页，共六十五页。,Complications,Perforation三种后果：弥漫性腹膜炎（游离穿孔），前壁，1-5%，腹膜炎体征、气腹征、肝浊消失，出血（10%）穿透性溃疡（慢性穿孔），后壁，剧烈背痛，节律消失，顽固而持续(chx)，穿入胰腺淀粉酶增高瘘管（与空腔器官相通）,第五十一页，共六十五页。,第五十二页，共六十五页。,Complications,Obstruction功能性幽门梗阻（急性）器质性幽门梗阻（慢性）表现：呕吐、甚或隔夜宿食，吐后症状缓解；胃形、蠕动波、震水音、消瘦、营养差清晨胃内有震水音、抽胃液(wiy)量200ml者考虑之，应行胃镜检查（X线？！）,第五十三页，共六十五页。,第五十四页，共六十五页。,Complications,Canceration溃疡边缘(binyun)，1%以下慢性GU病史45岁以上溃疡顽固不愈巨大溃疡胃镜复查、随访和活检,第五十五页，共六十五页。,第五十六页，共六十五页。,Treatment,目的：消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症 一、一般治疗 生活(shnghu)规律起居有序、调整心态劳逸结合 牛奶豆浆好处多多、含钙较高不宜多饮 浓茶咖啡烟酒药物、适时适情适可而止,第五十七页，共六十五页。,Treatment,根除(gnch)Hp治疗抑制胃酸分泌治疗保护胃粘膜治疗NSAID溃疡治疗与预防溃疡复发的预防,第五十八页，共六十五页。,Treat