2022年医学专题—早产儿脑病的研究现状.ppt

早产儿脑病的研究(ynji)现状,广州市妇女儿童医疗(ylio)中心新生儿科周 伟,第一页，共七十五页。,博士，主任医师，博士生导师 广州市妇女儿童医疗中心新生儿科、NICU主任 中国医师协会(xihu)新生儿专业委员会委员 广州市医学会新生儿科分会副主任委员 1987年毕业于湖南医科大学(现中南大学湘雅医学院)1993年于北京医科大学(现北京大学医学部)获儿科学硕士学位 1999年在上海第二医科大学(现上海交通大学医学院)获博士学位 发表论文120余篇（其中第一作者或通信作者90余篇）主编实用新生儿治疗技术,主译儿科学最新诊断与治疗中华围产医学杂志等7种专业杂志的编委或通信编委,周 伟,第二页，共七十五页。,早产儿脑病的研究(ynji)现状,1.概述(i sh),2.分类(fn li),4.防治,5.预后,3.诊断,目 录,Company Logo,第三页，共七十五页。,早产儿脑病概述(i sh),“早产儿脑病（encephalopathy of prematurity）”的概念2005年由哈佛大学Volpe等根据早产儿脑损伤的特点首次提出。突出了早产儿脑损伤的复杂性，提示关注早产儿脑白质损伤时不应忽略灰质损伤的特点，强调利用综合策略(cl)去探讨早产儿脑损伤因果关系及防治措施。如果只治疗白质的损伤而忽略灰质的损伤，则无法有效改善幸存者的神经系统预后。,Company Logo,第四页，共七十五页。,早产儿脑病概述(i sh),早产儿脑病的概念比较全面概括了当前(dngqin)早产儿脑损伤的特点，既概括了不同病因（围产期缺氧缺血、感染/炎症等）、发病机理、神经病理、神经影像等特点，同时也与临床特点相符合，其名称也可以用于临床诊断。,Company Logo,第五页，共七十五页。,早产儿脑病的范畴(fnchu),围产期多种不良因素造成的早产儿脑损伤都可归入早产儿脑病，包括PVL、脑室(nosh)周围-脑室(nosh)内出血、以及其他疾病所导致的不同形式的脑白质损伤与神经元、轴突的病变和灰质损伤,白质(bizh)损伤 灰质损伤,Company Logo,第六页，共七十五页。,早产儿脑病的研究(ynji)现状,1.概述(i sh),2.分类(fn li),4.防治,5.预后,3.诊断,目 录,Company Logo,第七页，共七十五页。,脑白质(bizh)损伤,脑白质(bizh)软化,Pre-OLs损伤(snshng),轴突损伤,血管解剖因素血管功能因素Pre-OLS选择易损性,少突胶质前体细胞也是PVL损伤时的主要靶细胞,脑白质神经纤维的重要组成部分,早产儿脑病白质损伤,Company Logo,第八页，共七十五页。,早产儿脑病白质(bizh)损伤,近20年来随着新生儿救治水平的提高，局灶性PVL在减少，发生率不到5%，而弥漫性PVL发生率占90%以上(yshng)，成为早产儿脑病中白质损伤的主要形式。,Company Logo,第九页，共七十五页。,早产儿脑病白质(bizh)损伤,pre-OLs损伤(snshng)：早产儿脑白质主要由pre-OLs与 神经元轴突构成。,Company Logo,第十页，共七十五页。,早产儿脑病白质(bizh)损伤,轴突损伤轴突是脑白质神经纤维（如投射纤维、连合纤维及联络纤维）的重要组成部分。皮质脊髓(j su)束、丘脑皮质纤维、视放射、上枕额束、上纵束发出的轴突出现损伤，可以出现运动、感觉、视觉及皮质高级功能的缺陷。损伤机制：兴奋氨基酸与其受体结合，产生兴奋毒性；pre-OLs的减少，影响神经元轴突的髓鞘化。,Company Logo,第十一页，共七十五页。,灰质(huzh)损伤,板下层(xicng)神经元损伤,-氨基丁酸能神经元损伤(snshng),出现在孕2236周时,促进神经元前体细胞增殖及分化成熟,早产儿脑病灰质损伤,Company Logo,第十二页，共七十五页。,早产儿脑病灰质(huzh)损伤,板下层神经元的损伤 是早产儿脑发育阶段一种短暂存在的神经元，出现(chxin)在孕2236周时它一方面作为丘脑皮质等投射纤维的临时交汇点，另一方面指引神经元轴突与皮层及皮层下靶细胞的联系 板下层神经元损伤可能与视觉、运动、认知功能下降有一定关系,Company Logo,第十三页，共七十五页。,早产儿脑病灰质(huzh)损伤,-氨基丁酸能神经元的损伤-氨基丁酸能神经元由端脑背侧侧脑室下区、室侧神经节突起的生发上皮产生，分别经过放射状与切线(qixin)状方式迁移到皮层，然后参与皮层的形成。-氨基丁酸促进神经元前体细胞的增殖与分化成熟 早产儿脑病时-氨基丁酸能神经元的减少可影响皮质的结构与功能,Company Logo,第十四页，共七十五页。,早产儿脑病病变(bngbin)性质分类,出血性脑损伤生发基质-脑室内出血（GM-IVH）脑室周围出血性梗死（PHI）缺血性脑损伤脑室周围白质(bizh)软化（PVL）,Company Logo,第十五页，共七十五页。,早产儿脑病致病因素(yn s)分类,出血性和缺血性脑损伤围产期感染所致脑损伤低血糖脑病胆红素的神经毒性(d xn)胎儿和新生儿脑梗塞遗传代谢病所致脑损伤脑发育畸形呼吸机治疗相关性脑损伤,Company Logo,第十六页，共七十五页。,早产儿脑病常见(chn jin)类型,GM-IVH：好发于胎龄34周的早产儿PVL：好发于胎龄32周的早产儿,Company Logo,第十七页，共七十五页。,以脑室周围白质的损伤(snshng)为主同时伴有神经元及轴突的破坏,早产儿脑病,主要见于足月儿，选择性的神经元坏死(hui s)严重程度与围生期窒息以及缺氧的程度密切相关 不完全性窒息缺氧时，白质损伤；窒息缺氧为完全性时，弥漫性的神经元损伤,HIE,早产儿脑病与HIE的区别(qbi),Company Logo,第十八页，共七十五页。,早产儿脑病的研究(ynji)现状,1.概述(i sh),2.分类(fn li),4.防治,5.预后,3.诊断,目 录,Company Logo,第十九页，共七十五页。,临床(ln chun)诊断,生化(shn hu)指标,脑功能(gngnng)检查,影像学诊断,1,2,3,4,诊断,早产儿脑病的诊断,Company Logo,第二十页，共七十五页。,早产儿脑病见于胎龄小于37周的早产儿，尤其(yuq)好发于胎龄小于32周及体重小于1500g的早产儿,产前有宫内窘迫、宫内感染、胎盘(tipn)及脐带异常、多胎等；生后脓毒症、反复呼呼暂停、低氧血症、高碳酸血症、机械通气、CLD、NEC等,多不明显。早期可表现易激惹、反复抽搐，反复呼吸暂停等或者反应淡漠、肌张力低下。晚期(wnq)表现认知功能障碍、脑瘫、视听力障碍、神经行为异常等,围产期高危因素,临床表现,胎龄,早产儿脑病的诊断临床诊断,Company Logo,第二十一页，共七十五页。,早产儿脑病诱因(yuyn),缺氧(qu yn)缺血低血压与血压的过度波动 脑血流波动、脑血流增加和脑静脉压升高 感染,Company Logo,第二十二页，共七十五页。,引起早产儿血压、脑血流波动(bdng)的因素,惊厥气管内吸引快速扩容静脉(jngmi)输注高渗溶液剧烈疼痛振动或摇摆,Company Logo,第二十三页，共七十五页。,引起脑血流波动(bdng)、脑血流增加的因素,不适当高PEEP机械通气气胸(q xin)低血容量动脉导管开放吸入高浓度氧红细胞明显下降低血糖 低碳酸血症/高氧血症和高碳酸血症/低氧血症,Company Logo,第二十四页，共七十五页。,早产儿脑病环境因素与WMD,噪音强光过多的触觉刺激疼痛(tngtng)长期母子分离,Company Logo,第二十五页，共七十五页。,早产儿脑病早产儿疾病(jbng)与WMD,缺氧缺血宫内外感染(gnrn)脑血流量持续降低低血糖甲状腺功能低下,Company Logo,第二十六页，共七十五页。,PVL临床分型根据病变范围(Lida)型：病变局限于侧脑室前角或后角深部皮质，病理特点 为受累区细胞的坏死，随后出现囊性变型：病变累及(lij)大脑前叶至后叶呈多发病灶，病理特点同 型型：大脑白质弥漫性病变（少见），病理特点为少突胶 质细胞前体细胞的弥漫性损害,早产儿脑病的诊断(zhndun)临床诊断,Company Logo,第二十七页，共七十五页。,PVL临床分型根据病理改变局灶性PVL：与严重缺血有关，主要引起(ynq)局部白质的少突胶 质细胞前体细胞坏死、胶质增生和囊腔形成。弥漫性PVL：与缺氧有关，主要引起少突胶质细胞前体 细胞弥漫性损伤和凋亡，髓鞘化障碍,早产儿脑病的诊断(zhndun)临床诊断,Company Logo,第二十八页，共七十五页。,IVH临床分型临床稳定型：最常见，表现为不明原因血细胞比容下降，或输血后不上升，检查可发现腘窝角变小与视觉跟踪异常，颈肌张力降低，下肢腱反射增强，持续踝阵挛等。出血多为,级。进展型：数h或数d内渐出现不同程度意识异常，活动减少，肌张力低下，抽搐或轻微(qngwi)抽动，伴眼球偏斜或咂嘴，呼吸功能紊乱。出血多为,，少数级。急剧恶化型：少见，数分钟至数h内急剧恶化，出现昏迷、呼吸异常及休克，前囟紧张、反复惊厥、去大脑强直、瞳孔固定及四肢弛缓性瘫。出血多为,级。,早产儿脑病的诊断(zhndun)临床诊断,Company Logo,第二十九页，共七十五页。,早产儿脑病的诊断(zhndun)临床诊断,脑室增大(zn d)的鉴别,Company Logo,第三十页，共七十五页。,1,3,2,4,头颅(tul)CT,头颅(tul)PET,头颅(tul)B超,头颅MRI,影像检查,早产儿脑病的诊断影像学诊断,Company Logo,第三十一页，共七十五页。,早产儿脑病的诊断(zhndun)影像学诊断,头颅B超头颅B超是早产儿脑病的首选影像学诊断方法对颅脑中央部位病变分辨率高，可床旁多次重复检查主张对住院早产儿常规行头颅B超检查并定期随访：一般生后35d内进行(jnxng)初次头颅B超检查，以后每周复查1次，直至出院，出院后仍应定期超声随访。,Company Logo,第三十二页，共七十五页。,早产儿脑病的诊断(zhndun)影像学诊断,脑室周白质软化(runhu)(PVL)与脑室周出血梗死(PHI)的比较,Company Logo,第三十三页，共七十五页。,早产儿脑病的诊断(zhndun)影像学诊断,PVH-PHI应与PVL鉴别PVH-PHI多与GMH-IVH同时发生，常为单侧性PVH-PHI出现高峰(gofng)在GMH-IVH后的34d，常有明显的脑室扩张PVL多为双侧性，早期多不伴脑室扩张PVH-PHI并脑室扩张常为脑积水征象，常常是脑室系统普遍扩张。,Company Logo,第三十四页，共七十五页。,早产儿脑病的诊断(zhndun)影像学诊断,头颅B超是诊断PVL的主要手段，生后第1周超声发现脑室周围强回声团为PVL的重要依据，表现为侧脑室外上方对称性回声增强。局灶性回声增强可在几天或几周后消失。严重的PVL，原有高回声进一步增强逐渐形成(xngchng)钙化强回声，或形成(xngchng)特征性多发性回声减弱囊腔，有时可呈蜂窝样改变，13月后回声减弱消失，遗留扩大的脑室和脑白质减少。直径2mm囊腔、脑室周围无囊腔形成的弥漫性病变，头颅B超不易探查到，大约只有30%的弥漫性胶质增生、髓鞘缺失的小病灶可以被头颅B超检测到。,Company Logo,第三十五页，共七十五页。,早产儿脑病的诊断(zhndun)影像学诊断,磁共振（MRI）MRI对于终末期PVL显示最佳。能显示CT不能分辨的胶质增生及髓鞘形成不良改变，常表现为双侧脑室周围T1加权相低信号、T2加权相高信号（反映白质丢失(dis)，容量减少）。侧脑室扩大，脑室壁不规则，髓鞘形成延迟等。对在头颅B超显示严重PVL改变的患儿没有必要用MRI检查，但对显示无囊腔的高回声和小囊腔病灶可用MRI进一步检查。,Comp