2022年医学专题—早产儿颅内出血及脑室周围白质软化--中国医大盛京医院.ppt

早产儿颅内出血及脑室周围白质(bizh)软化,中国医科大学第二(d r)临床学院 毛 健,第一页，共三十四页。,围生期脑损伤是永恒(ynghng)主题,围生期是脑发育成熟的最关键时期。产伤及足月新生儿缺氧(qu yn)缺血性脑病逐年减少。早产儿存活率逐年增加，特别是极低出生体重儿。早产儿死亡是围生期死亡的主要原因。早产儿颅内出血及脑室周围白质软化是其脑伤 的最主要原因。,第二页，共三十四页。,脑发育(fy)的关键期,第三页，共三十四页。,早产儿颅内出血(ch xi),-生发基质(j zh)-脑室内出血(GMH-IVH),第四页，共三十四页。,脑室内出血起源(qyun)与发展规律,室管下生发基质（subependymal germinal matrix）-侧脑室壁腹侧细胞区 GA10-20 week,提供(tgng)成神经细胞；GA2032week,提供成胶质细胞；GA3236week,退化消失；血管丰富-单层内皮，缺少平滑肌，缺少弹力纤维支持，缺少侧支循环；,第五页，共三十四页。,出血好发部位-近尾状核头部，马氏孔后的生发基质区脉络丛-50%脑室(nosh)内出血及生发基质出血合并脉络丛出血,脑室(nosh)内出血起源与发展规律,第六页，共三十四页。,脑室(nosh)内出血发展,生发基质破坏；脑室周围(zhuwi)出血性梗死；脑积水,第七页，共三十四页。,脑室(nosh)内出血发展,第八页，共三十四页。,颅内出血(ch xi)发病机理,脑血流动力学方面因素波动性脑血流；机械通气脑血流增加-压力被动(bidng)脑血流调节；体循环血压，快速扩容，高碳酸血症，Hct降低，血糖降低，惊厥颅内静脉压增加；静脉血管解剖特点-U字型回流分娩方式 呼吸系统功能障碍脑血流降低-脑缺血-血管内皮损伤；,第九页，共三十四页。,脑室内出血发病(f bng)机理,第十页，共三十四页。,颅内出血(ch xi)发病机理,第十一页，共三十四页。,颅内出血(ch xi)发病机理,血小板、凝血功能障碍血管因素；毛细血管(mo x xu un)扭曲 缺氧缺血性脑损伤易损性（生发基质区血管边界性损伤）血管外因素；血管周围弹力蛋白缺乏 星形胶质细有待发育-胶质纤维稀少纤溶活动增强,第十二页，共三十四页。,颅内出血发病(f bng)机理,生发基质(j zh)出血与分娩方式,第十三页，共三十四页。,早产儿脑室(nosh)周围白质软化,Periventricular Leukomalacia(PVL),第十四页，共三十四页。,病 理,脑室周围白质局灶性或弥漫性的坏死 轴突变性，破坏；少突胶质细胞坏死；小胶质细 胞、星形胶质细胞浸润最易受累的部位 侧脑室三角区枕放射(fngsh)水平和马氏孔周围白质,第十五页，共三十四页。,脑室周围(zhuwi)白质软化病理,PVL.H&E36 局灶性凝固(nngg)坏死,第十六页，共三十四页。,PVL发病(f bng)机理,脑室周围血管解剖特点-血流供应终末及边界(binji)区被动压力脑血流调节,第十七页，共三十四页。,PVL发病(f bng)机理,脑组织局部(jb)血流对CO2反应性,第十八页，共三十四页。,PVL发病(f bng)机理,早产儿脑白质内在易损性 有限的血管扩张能力(nngl)与较高的无氧酵活动；缺血时较高葡萄糖须求与有限的供给 快速分化的少突胶质细胞易损性葡萄糖与供能减少谷氨酸盐增高,第十九页，共三十四页。,P V L 发病(f bng)机理,宫内感染与胎儿炎症反应综合征（Intrauterine infection and Fetal inflammatory reaction syndrome)FIRS-羊水(yngshu)中和或胎儿体循环中细胞因子异常增高，和绒毛 膜、脐带的胎儿血管白细胞浸润。Fetal cytokinemia:IL-6,TNF-,IL-1,血管内皮损伤，自由基增加，细胞(xbo)凋亡,第二十页，共三十四页。,颅内出血(ch xi)与脑室周围白质软化,生发(shngf)基质出血,脑室周围白质(bizh)软化,脑缺氧缺血,FIRS,窒息,再灌注后,出血性脑室周围白质软化,脑室内出血,脑室周围缺血,脑室周围出血性梗塞,第二十一页，共三十四页。,诊 断,颅内出血临床诊断 凶险型-昏迷，呼吸衰竭，顽固惊厥，四肢松软，多半72小时内死亡 普通型-意识改变，呼吸暂停(zn tn)，肌肉张力减低；临床静止型-只能靠影像诊断脑室周围白质软化诊断 无特异临床表现，常伴随其他脑损伤中,第二十二页，共三十四页。,影像(yn xin)诊断,MRI、CT、US 比较(bjio),、,第二十三页，共三十四页。,影像(yn xin)诊断,生发基质-脑室(nosh)内出血超声分级,第二十四页，共三十四页。,早产儿颅内出血(ch xi)及脑室周围白质软化影像诊断,第二十五页，共三十四页。,超声诊断脑室周围白质(bizh)软化,第二十六页，共三十四页。,脑室周围(zhuwi)白质软化MRI诊断,脑室不扩规则扩张，脑室旁白质(bizh)减少，T2WI 脑室旁白质(bizh)高信号。脑室扩张为低压型（L-M）。,第二十七页，共三十四页。,脑室周围白质(bizh)软化MRI诊断,MRI T1WI示皮层(p cng)下及脑室周围白质软化，出血,第二十八页，共三十四页。,产 前 干 预,早产儿颅内出血及脑室(nosh)周围白质软化预防对策,第二十九页，共三十四页。,早产儿颅内出血及脑室周围白质软化(runhu)预防对策,糖皮质激素（Corticosteroids)预防颅内出血 预防RDS发生 预防PVL发生 治疗慢性(mn xng)肺疾病 治疗MAS（胎粪吸入综合征）纠正低血糖 脑损伤,第三十页，共三十四页。,分娩方式(fngsh)选择我院2000.3-2001.3出生早产儿入住NICU分析,p0.05,第三十一页，共三十四页。,早产儿颅内出血及脑室周围白质(bizh)软化预防对策,生 后 对 策,第三十二页，共三十四页。,1.尽快使内环境稳定 2.必免使用高渗液体 3.维持血液合适的HCT 4.维持血压稳定 5.合理应用血管活性药物 6.维持稳定输液速度 7.以最低通气参数(cnsh)达到满意通气效果 8.防止PaCO2剧烈,PaCO2=4555mmHg 9.注意胸腔压力变化 10.迅速纠正凝血功能异常,治疗(zhlio)中注意事项,第三十三页，共三十四页。,内容(nirng)总结,早产儿颅内出血及脑室。早产儿死亡是围生期死亡的主要原因。脑血流降低-脑缺血-血管内皮损伤。星形胶质细有待发育-胶质纤维稀少。小胶质细 胞、星形胶质细胞浸润。FIRS-羊水中和或胎儿体循环中细胞因子异常增高，和绒毛 膜、脐带的胎儿血管白细胞浸润。MRI、CT、US 比较。我院2000.3-2001.3出生早产儿入住NICU分析。7.以最低通气(tng q)参数达到满意通气(tng q)效果。治疗中注意事项,第三十四页，共三十四页。,