2022年医学专题—早产儿脑损伤详解.ppt

早产儿脑损伤,广州市儿童医院 周伟,第一页，共八十二页。,主要(zhyo)内容,早产儿脑损伤的分类 早产儿脑损伤的解剖生理(shngl)基础 早产儿脑损伤的病因与发病机制 早产儿脑损伤的诊断 早产儿脑损伤的预防和治疗 早产儿脑损伤的预后 脑损伤早产儿的随访,第二页，共八十二页。,一、早产儿脑损伤分类(fn li),神经病理学分类病变(bngbin)性质分类,第三页，共八十二页。,一、早产儿脑损伤分类(fn li),1、神经病理学分类 脑白质损伤（WMD）脑室周围白质软化（PVL）脑室周围白质区出血及梗死（PVH-PVHI）脑室扩张 非脑实质区的出血脑室周围-脑室内出血（PVH-IVH）蛛网膜下腔出血（SAH）脉络丛出血 其他部位(bwi)损伤：脑实质、小脑、脑干出血等,第四页，共八十二页。,一、早产儿脑损伤分类(fn li),2、病变(bngbin)性质分类 出血性脑损伤生发基质-脑室内出血（GMH-IVH）脑室周围出血/出血性梗死（PVH-PHI）缺血性脑损伤脑室周围白质软化（PVL）,第五页，共八十二页。,一、早产儿脑损伤分类(fn li),早产儿脑损伤常见类型(lixng)脑室周围-脑室内出血（PVH-IVH）脑室周围白质软化（PVL）,第六页，共八十二页。,二、早产儿脑损伤的解剖(jipu)生理基础,早产儿脑白质区的血管解剖特点 供应皮层下白质区为动脉的短穿支；脑室周围深部白质为动脉长穿支。缺血时不同白质区域为供应血管的边界区或终末区易受损伤(snshng)。脑白质引流的静脉汇入终末静脉，在侧脑室马氏孔后方，尾状核头部前方呈“U”字形曲折，汇入大脑内静脉。生发基质周围血管丰富，但血管常为单层内皮。脑室管膜下的生发基质，是神经细胞发源地。在胎龄32周前是细胞活动(高度分化)最活跃区域。,第七页，共八十二页。,二、早产儿脑损伤的解剖生理(shngl)基础,早产儿脑血流调节特点 白质区血流量极低。早产儿脑血流的自身调节能力不足(bz)，自调范围极窄。脑血流随血压变化而变化-被动压力脑循环。白质区血管反应性不成熟。,第八页，共八十二页。,三、早产儿脑损伤的病因(bngyn)与发病机制,出血性脑损伤的病因与发病机制 剧烈的脑血流波动是诱发出血的重要因素。脑血流调节被破坏的早产儿，如果脑血流增加，可能导致出血发生。产道分娩、产钳助产、不适当高PEEP机械(jxi)通气、气胸等均可使颅内静脉压增加而诱发颅内出血。感染、窒息等常伴出凝血异常易发生出血脑损伤。脑血流的下降不仅可导致缺血性损伤，同时毛细血管内皮受损，再灌注后可发生破裂而出血。,第九页，共八十二页。,三、早产儿脑损伤的病因与发病(f bng)机制,缺血性脑损伤的病因与发病机制自由基对少突胶质细胞的损伤。兴奋性毒性的潜在作用。感染及其炎症性细胞因子的损伤作用，包括细菌内毒素损伤效应、炎症性细胞因子直接作用、细胞因子增加血管(xugun)活化效应等。,第十页，共八十二页。,三、早产儿脑损伤的病因与发病(f bng)机制,早产儿疾病与WMD缺氧缺血宫内外感染脑血流量持续降低 产前应用(yngyng)激素低血糖 甲状腺功能低下,第十一页，共八十二页。,三、早产儿脑损伤的病因(bngyn)与发病机制,有证据(zhngj)提示低甲状腺素血症可能是不利的：低甲状腺素血症伴有增高脑瘫危险性；母亲应用抗甲状腺素药物与脑瘫有关；痉挛性双瘫是地方性矮小病临床表现之一；细胞培养中甲状腺素可促进少突神经胶质细 胞的分化，后者对髓鞘的形成起重要作用。,第十二页，共八十二页。,三、早产儿脑损伤的病因(bngyn)与发病机制,环境因素与WMD噪音强光过多(u du)的触觉刺激疼痛长期母子分离,第十三页，共八十二页。,四、早产儿脑损伤的诊断(zhndun),临床诊断 影像学诊断 脑功能检查 生化(shn hu)指标,第十四页，共八十二页。,四、早产儿脑损伤的诊断(zhndun)-临床诊断,胎龄：IVH主要(zhyo)好发于34周以下早产儿 PVL主要好发于32周以下早产儿 病史 临床症状,第十五页，共八十二页。,四、早产儿脑损伤的诊断(zhndun)-临床诊断,PVL分型根据病变(bngbin)范围（Lida）,第十六页，共八十二页。,四、早产儿脑损伤的诊断(zhndun)-临床诊断,PVL分型根据病理(bngl)改变,第十七页，共八十二页。,四、早产儿脑损伤的诊断(zhndun)-临床诊断,IVH临床(ln chun)分型,第十八页，共八十二页。,四、早产儿脑损伤的诊断(zhndun)-影像学诊断,头颅(tul)B超CTMRIDWI（磁共振弥散成像）,第十九页，共八十二页。,四、早产儿脑损伤的诊断(zhndun)头颅B超,头颅B超是早产儿脑损伤的首选影像学诊断方法。对颅脑中央部位的病变分辨率高，可床旁多次重复检查。主张对住院早产儿应常规进行(jnxng)头颅B超检查并定期随访：一般在生后35天内进行(jnxng)初次头颅B超检查，以后每周复查1次，直至出院，出院后仍应定期超声随访。,第二十页，共八十二页。,四、早产儿脑损伤的诊断(zhndun)头颅B超,PVH-IVH的Papile分级法 级：单纯室管膜下生发基质出血或伴有极少 量脑室(nosh)内出血，旁矢状面探查出血占脑 室面积10%以下。级：出血入脑室，所占脑室面积为10%50%。级：脑室内出血伴脑室扩大，所占脑室面积 50%。级：脑室内出血，同时伴脑室旁局限或广泛 的脑实质出血。,第二十一页，共八十二页。,四、早产儿脑损伤的诊断(zhndun)头颅B超,PVL的病程转归分期（Dobowitz法）水肿期：即脑室周围回声增强期，生后1周内 囊腔形成前期：即脑室周围回声相对正常(zhngchng)期，生后13周内，可无异常发现，或强回声反射 在此期延续 囊腔形成期：最早生后2周，在双侧原回声增 强区呈现多个小囊腔 囊腔消失期：数月后小囊腔消失,第二十二页，共八十二页。,四、早产儿脑损伤的诊断(zhndun)头颅B超,PVL的病变程度分级（de Vries法）级：PV局部回声增强(zngqing)持续或大于7d，其后无 囊腔损伤出现 级：PV局部回声增强，其后转为局部小囊腔 损伤 级：PV广泛性回声增强，其后转为广泛性囊 腔损伤 级：PV广泛性回声增强，涉及皮质下白质，其后转为PV和皮质下弥漫性囊腔损伤,第二十三页，共八十二页。,四、早产儿脑损伤的诊断(zhndun)头颅B超,PVH-PHI与PVL鉴别 PVH-PHI多与GMH-IVH同时(tngsh)发生，常为单侧；PVH-PHI出现高峰在GMH-IVH后的34d，常有明显的脑室扩张；PVL多为双侧性，早期多不伴脑室扩张；PVH-PHI并脑室扩张常为脑积水征象，常常是脑室系统普遍扩张。,第二十四页，共八十二页。,四、早产儿脑损伤的诊断(zhndun)头颅B超,未成熟脑白质表现出的脑室周围强回声淡薄、均匀，与周围组织回声自然相融，而损伤后的白质强回声粗糙(cco)不均。一过性的白质损伤持续时间在710d内。,第二十五页，共八十二页。,四、早产儿脑损伤的诊断(zhndun)头颅B超,头颅B超是诊断PVL的主要手段，生后第1周超声发现脑室周围强回声团为早产儿PVL的重要依据，表现为侧脑室外上方对称性回声增强。局灶性回声增强可在几天或几周后消失。头颅B超对生发基质、脑室内及其他部位出血以及(yj)出血后脑积水的显示率较高，而对于早期不伴囊变PVL等其他颅内病变则显示欠佳。,第二十六页，共八十二页。,四、早产儿脑损伤的诊断(zhndun)CT/MRI,CT对于早期生发层基质的出血及脑室内出血比较敏感，当临床上高度怀疑(huiy)颅内出血时，宜在生后1周内进行CT检查，过迟检查常因出血逐渐吸收，CT正处于等密度期而致漏诊。CT对早期伴有囊变的PVL及终末期的PVL也有一定的诊断价值，而对于早期无囊变PVL不敏感，不能直接显示终末期PVL继发胶质增生及髓鞘形成不良。,第二十七页，共八十二页。,四、早产儿脑损伤的诊断(zhndun)CT/MRI,MRI对于终末期PVL显示最佳。能显示CT不能分辨的胶质增生及髓鞘形成不良改变，常表现为双侧脑室周围T1加权相低信号、T2加权相高信号。侧脑室扩大，脑室壁不规则，髓鞘形成延迟等。对在头颅B超显示严重PVL改变的患儿没有必要(byo)用MRI检查，但对显示无囊腔的高回声和小囊腔病灶可用MRI进一步检查。,第二十八页，共八十二页。,四、早产儿脑损伤的诊断(zhndun)CT/MRI,CT和MRI不适合于危重早产儿早期PVL检查(jinch)，但MRI对于评价无囊腔损伤的弥漫性PVL的预后则有高度敏感性，尤其在T2加权像上可清晰显示脑白质容量减小和髓鞘形成延迟。,第二十九页，共八十二页。,四、早产儿脑损伤的诊断(zhndun)CT/MRI,超声和MRI对于预测脑瘫均有高度特异性，但接近足月时的常规MRI检查敏感性更高。因而主张早产儿在出院前或校正胎龄40周时有必要(byo)进行一次常规MRI检查，籍此可发现在新生儿早期无异常超声发现的弥漫性PVL病变，或早期被临床忽视的局部PVL后的白质损伤等。,第三十页，共八十二页。,四、早产儿脑损伤的诊断(zhndun)DWI,近来研究显示，在超声显示PVL囊腔形成之前，磁共振弥散成像(DWI)对PVL早期阶段即水肿期十分敏感，病变在DWI上呈现高信号，提示脑室周围白质水肿部位存在水分子弥散受限。DWI因而成为除超声外，能早期诊断PVL的另一敏感方法。一般脑缺氧发生后不到3h，DWI即能显示病变区高信号，可及时发现病变。DWI图象上显示的高信号代表的细胞毒性(d xn)水肿病理改变一般是不可逆的，有助于判断预后。,第三十一页，共八十二页。,四、早产儿脑损伤的诊断(zhndun),不同神经病理类型(lixng)的脑损伤MRI、CT及B超比较,第三十二页，共八十二页。,四、早产儿脑损伤的诊断(zhndun)脑功能检查,EEG和VEEG 诱发电位(BAEP)近红外光谱测定技术(NIRS)核磁频谱检查(jinch)(MRS)脑血流动力学的多谱勒超声 单光子/正电子发射计算机断层扫描(SPECT/PET),第三十三页，共八十二页。,四、早产儿脑损伤的诊断脑功能(gngnng)检查,EEG和VEEG 判断早产儿VEEG是以受孕龄和状态作基本尺度。新生儿的状态可分为清醒、活动睡眠(REM睡眠)和安静睡眠(NREM睡眠)。在新生儿一般以NREM睡眠期作为背景EEG进行重点分析。EEG评价脑损伤应遵循(zn xn)早期监测、系列观察和以背景活动为主要分析指标的原则。VEEG反映的是脑功能状态。,第三十四页，共八十二页。,四、早产儿脑损伤的诊断(zhndun)脑功能检查,多数学者认为新生儿EEG的预后意义大于诊断意义，背景活动比阵发性异常更具预后价值。新生儿背景活动轻度异常一般预后良好；重度异常病死率高，存活者多数遗留神经发育方面(fngmin)的后遗症；中度异常的预后则不确定。新生儿重度异常EEG包括背景持续低电压、暴发-抑制或电静息，少数表现为持续的高波幅单节律慢波活动。新生儿期以后EEG改变与远期预后无关。,第三十五页，共八十二页。,四、早产儿脑损伤的诊断脑功能(gngnng)检查,脑干听觉诱发电位（BAEP）通过检测特定神经(shnjng)传导通路的功能活动，了解早产儿脑损伤的程度和范围。,第三十六页，共八十二页。,四、早产儿脑损伤的诊断(zhndun)脑功能检查,NIRS（近红外光谱测定技术）通过光学技术了解脑组织内氧合及细胞代谢状况，并间接了解脑血(no xu)容量和脑血(no xu)流量。,第三十七页，共八十二页。,四、早产儿脑损伤的诊断(zhndun)脑功能检查,MRS（核磁频谱检查）通过测定脑组织内ATP、ADP、N-乙酰-天门冬氨 酸盐、胆碱复合物、乳酸盐等，了解脑代谢(dixi)情况，从而了解脑功能及其发育状况。,第三十八页，共八十二页。,四、早产儿脑损伤的诊断(zhndun)脑功能检查,脑血流动力学的多谱勒超声 通过测定脑血