2022年医学专题—新生儿肺炎与黄疸.ppt

新生儿感染性肺炎(fiyn),第一页，共四十七页。,感染性肺炎（infectious neumonia）是新生儿常见疾病，也是引起(ynq)新生儿死亡的重要病因。围生期感染性肺炎病死率约为520。可发生在宫内、分娩过程中或生后，由细菌、病毒、霉菌等不同的病原体引起。,第二页，共四十七页。,病 因,（一）宫内感染性肺炎（二）分娩(fnmin)过程中感染性肺炎（三）出生后感染性肺炎,第三页，共四十七页。,宫内感染性肺炎(fiyn)(又称先天性肺炎),主要的病原体为病毒，如风疹病毒、巨细胞病 毒、单纯疱疹病毒等。病原体经血(jngxu)行通过胎盘感染胎儿。孕母细菌(大肠杆菌、克雷白菌、李斯特菌)、原虫(弓形虫)或支原体等感染也可经胎盘感染胎儿，但较少见。吸入污染的羊水。,第四页，共四十七页。,分娩(fnmin)过程中感染性肺炎,胎膜早破24小时以上或孕母产道内病原体上行感染羊膜，引起羊膜绒毛膜炎，胎儿吸入污染的羊水，发生感染性肺炎。胎儿分娩时通过产道吸入污染的羊水或母亲的宫颈分泌物。常见(chn jin)病原体为大肠杆菌、肺炎链球菌、克雷伯菌、李斯特菌和B组溶血性链球菌等，也有病毒、支原体。早产、滞产、产道检查过多更易诱发感染。,第五页，共四十七页。,出生(chshng)后感染性肺炎,呼吸道途径：与呼吸道感染患者接触；血行感染：常为败血症的一部分；医源性途径：由于医用器械如吸痰器、雾化器、供氧面罩、气管(qgun)插管等消毒不严，或呼吸机使用时间过长，或通过医务人员手传播等引起感染性肺炎。病原体以金黄色葡萄球菌、大肠杆菌多见。近年来机会致病菌如克雷伯菌、假单胞菌、表皮葡萄球菌、枸橼酸杆菌等感染增多。病毒则以呼吸道合胞病毒、腺病毒多见；沙眼衣原体、解脲脲支原体等亦应引起重视。广谱抗生素使用过久易发生念珠菌肺炎。,第六页，共四十七页。,临床表现,（一）宫内感染性肺炎(fiyn),多在生后24小时(xiosh)内发病；出生时常有窒息史，复苏后可有气促、呻吟、呼 吸困难，体温不稳定，反应差。肺部听诊呼吸音可为粗糙、减低或闻及湿罗音。严重者可出现呼吸衰竭、心力衰竭、DIC、休克或 持续肺动脉高压。血行感染者常缺乏肺部体征，而表现为黄疸、肝 脾大和脑膜炎等多系统受累。也有生后数月进展 为慢性肺炎。,第七页，共四十七页。,临床表现,周围血象白细胞大多正常，也可减少或增加。脐血IgM200mgL或特异性IgM增高者对产前感染有诊断意义。X线胸片常显示为间质性肺炎(fiyn)改变，细菌性肺炎(fiyn)则为支气管肺炎(fiyn)表现。,第八页，共四十七页。,临床表现,（二）分娩(fnmin)过程中感染性肺炎,发病时间因不同病原体而异，一般在出 生数日至数周后发病，细菌性感染在生 后35天发病，II型疱疹病毒感染多在 生后510天，而衣原体感染潜伏期则长 达312周。生后立即进行胃液涂片找白细胞和病原 体，或取血标本、气管(qgun)分泌物等进行涂 片、培养和对流免疫电泳等检测有助于 病原学诊断。,第九页，共四十七页。,临床表现,（三）产后感染性肺炎 表现为发热或体温不升、气促、鼻翼扇动、发绀、吐沫、三凹征象；肺部体征早期常不明显，病程中可出现(chxin)双肺细湿罗音。呼吸道合胞病毒肺炎可表现为喘息，肺部听诊可闻哮鸣音。鼻咽部分泌物细菌培养、病毒分离和荧光抗体，血清特异性抗体检查有助于病原学诊断。金黄色葡萄球菌肺炎易合并脓气胸，X线检查可见肺大泡。,第十页，共四十七页。,治 疗,（一）呼吸道管理 雾化吸人，体位(t wi)引流，定期翻身、拍背，及时吸净口鼻分泌物，保持呼吸道通畅。（二）供氧 有低氧血症时可用鼻导管、面罩、头罩或鼻塞CPAP给氧，呼吸衰竭时可行机械通气，使动脉血PaO2维持在6.6510.7kPa(5080mmHg)。,第十一页，共四十七页。,治 疗,（三）抗病原体治疗 细菌性肺炎者可参照败血症选用抗生素。李斯特菌肺炎可用氨苄西林；衣原体肺炎首选(shu xun)红霉素；单纯疱疹病毒性肺炎可用无环鸟苷；巨细胞病毒肺炎可用更昔洛韦。（四）支持疗法 纠正循环障碍和水、电解质及酸碱平衡紊乱，每日输液总量60100mlkg，输液速率应慢，以免发生心力衰竭及肺水肿；保证充足的能量和营养供给，酌情静脉输注血浆、白蛋白和免疫球蛋白，以提高机体免疫功能。,第十二页，共四十七页。,胎粪吸入综合症,胎粪吸入综合症（meconium aspiration syndrome,MAS）是指胎儿在宫内或产时吸入混有的羊水，导致以呼吸道机械性阻塞和化学性炎症为主要病理特征，以生后出现呼吸窘迫为主要表现的临床(ln chun)综合征。多见于足月儿和过期产儿。,第十三页，共四十七页。,病因和病理(bngl)生理,（一）胎粪吸入（二）不均匀气道通气(tng q)肺不张 肺气肿 正常肺泡（三）化学性炎症（四）肺动脉高压（PPHN),第十四页，共四十七页。,临床表现,羊水混有胎粪呼吸系统表现：呼吸急促、发绀、三凹征、呻吟(shnyn)，肺部湿罗音PPHN的表现：严重发绀，吸高浓度氧发绀不缓解。,第十五页，共四十七页。,实验室检查血糖、血钙、血生化、血气分析。X线检查两肺透亮度增强伴有节段性或小叶肺不张，也可仅有弥漫性浸润影或并发(bngf)纵隔气肿、气胸。,第十六页，共四十七页。,治疗,1促进气管(qgun)内胎粪排出体位引流气管插管吸引胎粪，生理盐水冲洗。此方法可明显减轻MAS严重程度并可预防PPHN。,第十七页，共四十七页。,2对症治疗 氧疗：根据缺氧(qu yn)程度选用鼻导管、面罩或头罩等吸氧方式，以维持PaO2 6080mmHg(7.910.6kPa)或Tc SO290一95为宜。纠正酸中毒：呼吸性酸中毒：吸引，保持气道通畅，正压通气预防和纠正代谢性酸中毒：纠正缺氧，改善循环碱剩余(BE)610时，在保持气道通畅的前提下，需应用碱性药。,第十八页，共四十七页。,维持正常循环：出现低体温、苍白和低血压等休克表现者，应用血浆、全血、5白蛋白或生理盐水等进行扩容，同时静脉(jngmi)点滴多巴胺和域多巴酚丁胺等。限制液体入量：严重者常伴有脑水肿，少数还可伴肺水肿或心力衰竭，故应适当限制液体人量。,第十九页，共四十七页。,抗生素：对有继发细菌感染者，根据血和气管内吸引物细菌培养及药敏结果应用抗生素。肺表面活性物质：治疗MAS的临床确切疗效尚有待证实。预防肺气漏。气胸治疗：应紧急胸腔穿刺抽气，然后根据胸腔内气体多少，以决定(judng)胸腔穿刺抽气或胸腔闭式引流。其他：注意保温、满足热卡需要、维持血糖和血钙正常等。,第二十页，共四十七页。,3PPHN治疗病因治疗碱化血液：应用高频率(60次份)机械通气，维持PH值7.457.55，PaC02 3035 mmHg(4.04.7kPa)，Pa02 80100mmHg(10.6-13.3kPa)或TcS02 9598。增高血pH值可降低肺动脉压力，是临床经典而有效的治疗方法。静脉应用碳酸氢钠对降低肺动脉压可能有一定疗效。血管扩张剂：静脉注射妥拉苏林虽能降低肺动脉压，但同时也引起体循环压相应(xingyng)或更严重下降，其压力差较前无明显改变甚或加大，有可能增加右向左分流，故目前临床已很少应用。,第二十一页，共四十七页。,一氧化氮吸人(inhalednitricoxide，iNO)：NO是血管舒张(shzhng)因子，由于iNO的局部作用，使肺动脉压力下降，而动脉血压不影响。近年来的临床试验表明，对部分病例有较好疗效。在PPHN的治疗中肺表面活性物质，高频震荡通气及体外膜肺(ECMO)也取得较好疗效果。,第二十二页，共四十七页。,预 防,-积极防治胎儿宫内窘迫和产时窒息；-尽量避免过期产-及时(jsh)纠正低氧血症和混合性酸中毒。,第二十三页，共四十七页。,新生儿黄疸(hungdn)（neonata jaundice）,因胆红素在体内积聚引起的皮肤(p f)或其他器官黄染。新生儿血中胆红素超过5-7mg/dl可出现肉眼可见的黄疸。部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病，病死率高，致残率高。,第二十四页，共四十七页。,新生儿胆红素代谢(dixi)特点,（一）胆红素生成过多(u du)（二）联结的胆红素量少（三）肝细胞处理胆红素的能力差（四）肠肝循环增加,第二十五页，共四十七页。,新生儿黄疸(hungdn)的分类,（一）生理性黄疸 一般情况良好(lingho)足月儿；早产儿 每日血清胆红素升高85mol/L 足月儿221mol/L；早产儿257mol/L,第二十六页，共四十七页。,新生儿黄疸(hungdn)的分类,（二）病理性黄疸 生后24小时内出现；血清胆红素足月儿221 mol/L（12.9mg/dl),早产儿257mol/l(15mg/dl),或每日上升(shngshng)超过85mol/L(5mg/dl)；黄疸持续时间长（足月儿2周，早产儿4周）；黄疸退而复现；血清结合胆红素34mol/L(2 mg/dl)。,第二十七页，共四十七页。,病理性黄疸(hungdn)的主要原因,1.胆红素生成过多-红细胞增多症-血管外溶血-新生儿溶血病-感染-肠肝循环增加-红细胞酶缺陷-红细胞形态(xngti)异常-血红蛋白病-其他：维生素E缺乏，低锌血症,第二十八页，共四十七页。,新生儿黄疸(hungdn)的分类,2.肝脏摄取和结合胆红素低下 缺氧和感染 遗传性疾病 药物性黄疸：如由维生素K3、K4、磺胺等药物引起者。其他：甲低、先天愚型。3.胆汁排泄障碍：新生儿肝炎、胆管(dngun)梗阻等。,第二十九页，共四十七页。,新生儿溶血(rn xu)病,新生儿溶血(rn xu)病（hemolytic disease of the new born）系指母、子血型不合引起的同族免疫性溶血。,第三十页，共四十七页。,病因(bngyn)和发病机制,1.ABO溶血病 主要发生在母亲为O型而胎儿(ti r)为A或B型时；如母为AB型，或婴儿为“O”型则均不会发生新生儿溶血病。,第三十一页，共四十七页。,病因(bngyn)和发病机制,胎儿从父亲遗传而来的红细胞抗原(kngyun)恰为母亲所缺少,胎儿红细胞通过胎盘进入母体血循环中刺激母体产生相应的血型抗体（IgG）。此抗体又可通过胎盘进入胎儿血循环中导致胎儿、新生儿体内特异性抗原抗体反应，使红细胞致敏单核-吞噬细胞系统内破坏而溶血。,第三十二页，共四十七页。,病因(bngyn)和发病机制,ABO溶血病可发生在怀孕第一胎 自然界存在A或B血型物质(wzh)如某些植物、寄生虫、伤寒疫苗、破伤风及白喉类毒素等。ABO血型不合中约1/5发病,第三十三页，共四十七页。,病因和发病(f bng)机制,2.Rh溶血病 一般不发生在第一胎红细胞缺乏D抗原称为Rh阴性，具有D抗原称为Rh阳 性，中国人绝大多数为Rh阳性。母亲Rh阴性(无D抗原)，若胎儿Rh阳性可发生Rh溶血病。母亲Rh阳性(有D抗原)，但缺乏Rh系统其他抗原如E等，若胎儿有该抗原也可发生Rh溶血病。其抗原性强弱依次为DECce。RhD溶血病最常见，其次(qc)为RhE，Rhe溶血病罕见。,第三十四页，共四十七页。,病理(bngl)生理,ABO溶血 黄疸Rh溶血 黄疸、贫血(pnxu)、心力衰竭 胎儿水肿，肝脾大 胆红素脑病,第三十五页，共四十七页。,临床表现,症状轻重与溶血程度基本一致。ABO溶血病多为轻症；Rh溶血病一般较重。黄疸轻者可无其他明显异常；贫血病情严重者明显，同时有水肿、心力衰竭，甚至(shnzh)死胎。肝脾大,第三十六页，共四十七页。,临床表现,（四）胆红素脑病.警告期.痉挛期.恢复期.后遗症期核黄疸四联症：手足徐动：经常出现不自主、无目的和不协调的动作。眼球运动障碍：眼球向上转动障碍，形成落日眼。听觉障碍：耳聋，对高频音失听。牙釉质发育不良：牙呈绿色或深褐色。此外，也可留有脑瘫、智能落后、抽搐、抬头无力(wl)和流涎等后遗症。,第三十七页，共四十七页。,实验室检查(jinch),（一）母、婴血型测定(cdng)检查母、婴ABO和R