2022年医学专题—新生儿窒息和缺氧缺血性脑病-精选文档.ppt

1,围生期窒息-缺氧缺血性脑病诊断(zhndun)标准中存在的问题,第一页，共七十五页。,2,国内与国际在诊断标准(biozhn)上的差异,围生期窒息诊断标准的差异 国内 单凭Apgar评分 国际 低Apgar评分，或生后的抑制状态 血气指标(zhbio)其他,第二页，共七十五页。,3,关于(guny)Apgar评分和脐血pH,几乎(jh)所有的新生儿出生均有Apgar评分Apgar评分因不能精确预期围产窒息和长期的神经发育能力而受到批评,第三页，共七十五页。,4,关于(guny)Apgar评分,1952年由Virginia Apgar发明能预期患儿的死亡率，特别5分钟Apgar评分是家长除体重外最常问的问题 Apgar评分受到的挑战：未考虑早产儿因素（常评分偏低）Apgar评分对长期(chngq)的神经系统预后的评估有争议,第四页，共七十五页。,5,Apgar评分(png fn),半个世纪实践证明可识别新生儿有无抑制(depression)但不能识别抑制的病因(特异性差)早产畸形(jxng)感染药物产伤休克水肿胎儿均可出现低Apgar评分。窒息可出现低Apgar评分,低Apgar评分不一定是窒息评分时一些人为的误差单凭Apgar评分诊断窒息有可能造成误诊,第五页，共七十五页。,6,AAP和ACOG明确指出:Apgar评分与血气结果并不完全一致低Apgar评分不是缺氧(qu yn)酸中毒或窒息的同义词如将低Apgar评分一律认为是窒息或单凭Apgar评分诊断窒息是对Apgar评分的误解和滥用,第六页，共七十五页。,7,在诊断标准未臻完善和统一(tngy)之前所谓发生率治愈率死亡率都不能反映真实情况国内资料之间或与国外资料之间亦无可比性,第七页，共七十五页。,8,出生窒息(zhx)的定义的仍存在争议,新生儿符合下列情况才能称为窒息(Nelson,16th 版)脐动脉血气pH7.0Apgar评分0-3持续5分钟以上有神经系统表现（如惊厥、昏迷、肌张力低下(dxi)等）多脏器功能障碍,第八页，共七十五页。,9,关于(guny)脐带动脉血pH值,pH低提示低氧时间相对(xingdu)较长在生产过程中，PaO2降低，PaCO2增高，pH降低一般认为pH7.2属于正常，pH在7.0-7.2属轻度或中度酸中毒严重酸中毒指pH7.0,第九页，共七十五页。,10,脐带动脉血pH值是否(sh fu)很完美的脑损伤预测方法?,与Apgar评分类似，脐血pH对脑损伤的预测也不十分理想Ruth等：900例新生儿Apgar,pH和血乳酸(r sun)资料脐血酸中毒者有11%的Apgar7Apgar7者41%有脐血酸中毒低脐血pH值对脑损伤敏感性和阳性预测分别为：21%和8%低Apgar（7）对脑损伤敏感性和阳性预测分别为：12%和5%,第十页，共七十五页。,11,第十一页，共七十五页。,12,浙江资料(zlio)(2003)Population:46,000,000Birth number:420,000GDP:2430 USD(2.21 times of the national average)Neonatal Mortality:7.4/1000浙江欠发达地区:Population:3,000,000GDP:0.38 of provincial averageNeonatal mortality:10.1/1000Neonatal asphyxia:4.8-6.4%,Less developed region,第十二页，共七十五页。,13,浙江大学(zh jin d xu)妇产科医院数据(a level III hospital of Zhejiang University),2004年出生(chshng)数:7174(with high percentage of high-risk delivery)出生窒息:Apgar 3 1min:35/7174=0.49%Apgar 4-7 1min:238/7174=2.83%Total:=3.32%,第十三页，共七十五页。,14,浙江大学(zh jin d xu)妇产科医院数据(a level III hospital of Zhejiang University),128 低 Apgar score 有 脐血 pH 值pH7.00 found in 3 casespH7.10 found in 7 cases所有 pH7.100,胎粪污染羊水(yngshu)只有 2例所有(128 例)1 min Apgar 7,胎粪污染羊水有11 例,第十四页，共七十五页。,15,关于(guny)新生儿HIE,第十五页，共七十五页。,16,概述(i sh),新生儿缺氧缺血性脑病（HIE），是围产期窒息的重要并发症国内窒息发生率为4-9%国外严重HIE为 2-4/1000，其中15-20%死亡，存活者25-30%有后遗症缺氧缺血性脑损害可发生在宫内，产时及产后。HIE主要见于(jiny)足月儿有严重窒息者神经系统后遗症多：（CP者国外3-13%，国内30%有窒息）,第十六页，共七十五页。,17,低氧损伤(snshng)与HIE（主要指足月儿）,第十七页，共七十五页。,18,发病(f bng)机理,一、缺氧与损伤部位：大脑半球深部灰质(huzh)，如丘脑、脑干核二、部分窒息与HIE：第一次血流重新分配第二次血流重新分配三、完全性窒息与HIE：大脑半球损害少，脑水肿轻,第十八页，共七十五页。,19,Watershed,第十九页，共七十五页。,20,第二十页，共七十五页。,21,HIE 的神经(shnjng)病理学改变,选择性神经元坏死 Selective neuronal necrosis 矢状旁区损伤(snshng)Parasagittal cerebral injury脑室周围白质软化 Periventricular leukomalacia（PVL）脑室周围-脑室内出血 Periventricular-intraventricular hemorrhage 局灶缺血性脑坏死Focal ischemic brain necrosis,第二十一页，共七十五页。,22,窒息(zhx)后神经细胞受损的3个阶段,窒息后神经(shnjng)细胞受损分为3个阶段，这对神经(shnjng)复苏很有意义：原发性：发生于窒息开始时再灌注（反应性）：发生于再灌注、组织恢复供氧阶段迟发性（继发性）：开始于6-12小时，持续数天,第二十二页，共七十五页。,23,第二十三页，共七十五页。,24,HIE的临床表现,HIE患儿生后常处于抑制状态，肌张力低下（由脑损伤和酸中毒引起）数分或数小时后肌张力增加抽搐有时间窗：6-12小时出现（占50-60%）（12-24h,占15-20%），2-5天后减少脑水肿：常在24小时出现，最迟48小时。脑水肿出现时肌张力再次(zi c)降低,第二十四页，共七十五页。,25,临床(ln chun)诊断依据,有明确的宫内缺氧史；出生时窒息；生后12小时(xiosh)内出现意识障碍、肌张力改变、原始反射异常；惊厥及脑水肿体征；有脑干损伤的症状。神经影像神经生理神经生化,第二十五页，共七十五页。,26,HIE诊断(zhndun),中枢神经系统：HIE（标准）介绍新生儿缺氧(qu yn)缺血性脑病诊断标准(2004年11月于长沙修订，2005年中华儿科杂志发表)本诊断标准仅适用于足月新生儿 HIE 的诊断。临床表现 是诊断HIE的主要依据，同时具备以下4条者可确诊，第4条暂时不能确定者可作为拟诊病例。,第二十六页，共七十五页。,27,诊断(zhndun)标准,1.有明确的可导致胎儿(ti r)宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿(ti r)宫内窘迫表现(胎心100次，持续5分钟以上；和/或羊水III度污染)，或者在分娩过程中有明显窒息史；2.出生时有重度窒息，指Apgar评分1分钟 3分，并延续至5分钟时仍 5分，和/或出生时脐动脉血气pH 7.00；,第二十七页，共七十五页。,28,诊断(zhndun)标准(续),3.出生后不久出现神经系统症状、并持续至24小时以上，如意识改变(过度兴奋、嗜睡、昏迷)，肌张力改变(增高或减弱)，原始反射异常(吸吮、拥抱反射减弱或消失)，惊厥，脑干征(呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消失)和前囟张力增高；4.排除电解质紊乱、非窒息所致的颅内出血和产伤等为主要原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病(jbng)和其他先天性疾病(jbng)所引起的脑损伤。,第二十八页，共七十五页。,29,窒息后各脏器(zn q)的损伤,呼吸系统：低氧血症的处理高碳酸(tn sun)血症与脑水肿，PPHN的关系低碳酸血症与脑血流减少，PVL的关系,第二十九页，共七十五页。,30,循环系统：心肌(xnj)缺血或心肌(xnj)钝错（Stun）心收缩力降低（酸中毒）三尖瓣返流肺动脉高压,第三十页，共七十五页。,31,第三十一页，共七十五页。,32,新生儿持续(chx)肺动脉高压（persistent pulmonary hypertension of the newborn,PPHN）,是指生后肺血管阻力持续性增高，肺动脉压超过体循环动脉压，使由胎儿型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍，而引起的心房及/或动脉导管水平血液的右向左分流临床出现严重低氧血症等症状(zhngzhung)，病多见于足月儿或过期产儿（胎龄34周者为主）,第三十二页，共七十五页。,33,肺血管(xugun)适应不良(maladaptation),指肺血管阻力在生后不能迅速下降，而其肺小动脉数量及肌层的解剖结构(jigu)正常。常由于围产期应激，如酸中毒、低温、低氧、胎粪吸入、高碳酸血症等；这些病人占PPHN的大多数，其肺血管阻力增高是可逆的，对药物治疗常有反应。,第三十三页，共七十五页。,34,窒息后其他(qt)系统的损伤,胃肠道系统：轻度的胃肠道损伤需3天愈合，严重者需7天，应禁食骨髓抑制：在生后5-7天血小板减少代谢：低血糖、低血钙、SIADH肾脏(shnzng)：是“脑的窗口”窒息有尿量正常：死亡率和神经系统损伤分别为：5%和10%窒息少尿：死亡率和神经系统损伤分别为：33%和67%,第三十四页，共七十五页。,35,辅助(fzh)检查,CT：2-4天示脑水肿；2-4周示白质软化B超：对早产儿颅内出血较好，对脑水肿差EEG：背景活动异常、低电压、等电位（电静息现象）和爆发抑制BAEP：与亚临床HIE的关系？脑血流：阻力增加或降低（1周后无意义）生化：CK-BB（6-10天达峰值，5 IU为增高）烯醇酶（NSE）：12-72小时25g,脑损害(snhi)轻S-100蛋白：存在于神经胶质细胞，损伤时CSF或血中增加,第三十五页，共七十五页。,36,神经(shnjng)影像学改变,头颅超声脑实质(shzh)弥漫性回声增加（Diffuse increased echogenicity of parenchyma）皮层沟消失（Effacement of cortical sulci）脑室周回声增加（Increased periventricular echoes）,第三十六页，共七十五页。,37,头颅(tul)CT,局灶性或弥漫性低密度（Focal or generalized low tissue attenuation）局灶性或弥漫性脑萎缩（Focal or generalized cerebral atrophy）多囊脑软化（Multicystic encephalomelacia）*头颅CT对早产儿早期(zoq)的评估价值有限,第三十七页，共七十五页。,38,磁共振（MRI）,能发现特异性的损伤类型（specific patterns of injury）早期诊断（Early diagnosis）评估和随访(su fn)损伤后的神经发育（Assessment neurodevelopment after inju