2022
医学
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脑出血
脑出血,第一页,共三十一页。,病史(bn sh)摘要,施道礼,男,90岁,已婚,患者因“活动后胸闷1年”收入院,近1年常于中等体力话动后出现胸闷,以心前区为主,每次持续时间为3-5分钟,含服速效救心丸5粒后的5-10分钟可缓解,体息后也可缓解,在我住院行冠脉CT检查明确断为“冠状动脉粥样硬化性心脏病”,正规服用阿司匹林肠溶片100mg 1次/日、单硝酸异山梨酯20mg 2次/日、阿托伐他汀钙片10mg 每晚(mi wn)1次,病情控制可。今日晨起锻炼时,上述症状又发,体息上述症状解后就诊于我院,门诊以“冠状动脉粥样硬化性心脏病 稳定性心绞痛”收入我科,病程中无心前区持续性疼,无畏寒、发热,无头晕、头痛,无夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸,无心悸,无腹痛、腹泻,饮食、夜眠可作,大便略干结,夜尿稍频,无尿急、尿痛,近期体重无明显变化。,第二页,共三十一页。,既往史:“腔隙性脑梗死、前列腺增生”病史20余年,“高血压病”病史30余年,“2型糖尿病”病史6年。个人史:吸烟史:每日5-10支*70年,未戒烟,否认饮酒史。查体:T:36.3,P:73次/分,R:20次/分,BP:130/80mmHg。神清语明,口唇无紫绀,颈静脉无充盈,肝颈返流征阴性,叩诊清音,两肺呼吸音清,未闻及干、湿性啰音,HR73次/分,律齐,未闻及病理性杂音,心脏相对浊音(zhuyn)界向左扩大,心尖搏动位于左锁骨中线第五肋间,腹平,肝、脾肋下未及,无压痛及反跳痛,双下肢无水肿,四肢肌力V级,克、布氏征、巴氏征阴性。,2023/6/30,3,第三页,共三十一页。,实验室检查(jinch):血常规、出凝血、尿常规、便常规、肝功能、肾功能、心肌损伤标志物大致正常。,4,第四页,共三十一页。,头颅(tul)CT:,2023/6/30,5,第五页,共三十一页。,初步(chb)诊断:1.2.,第六页,共三十一页。,诊断(zhndun)依据?,第七页,共三十一页。,概况(gikung),脑出血发病率:60-80/10万人口,急性期死亡率;30-40%,大脑半球出血80%,脑干和小脑20%,75%致残率。神经细胞的特殊性,强调对脑卒中早期评估和处理。治疗(zhlio)关键实在神经功能发生不可逆损伤之前作出诊断,并积极干预。急诊医师在这类疾病中扮演重要角色,第八页,共三十一页。,解剖(jipu)和生理,脑血供占心输出量的15%,氧耗量占20%,葡萄糖是唯一功能(gngnng)物质,无其他能源储备。血液由颈动脉系统和椎基底动脉系统供应。,第九页,共三十一页。,脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH),非外伤性脑实质出血。常见危险因素(yn s)是高血压和淀粉样脑血管变性。,第十页,共三十一页。,脑出血病理(bngl)生理机制的进展,脑出血是涉及不同的、动态的、复杂的过程。早期血肿扩大血肿周围(zhuwi)损伤发生在ICH后数天内(凝血酶及产物 导致脑损伤和脑水肿),第十一页,共三十一页。,原发性损伤(snshng),ICH脑损伤分为(fn wi)原发性和继发性 早期血肿扩大:扩大高发时间6小时内,少数24小时内。早期血肿扩大危险因素:1.血压、2、凝血机制障碍。3.出血部位。4.血肿形态。5.炎症反应。血肿扩大临床意义。,第十二页,共三十一页。,第十三页,共三十一页。,继发性损伤(snshng),1.血肿周围水肿:3小时内形成,24-72小时严重程度逐渐增加,持续2-3周。机制:a.超早期(数小时):流体静水压和血凝块回缩。b.出血后2天内:凝血酶的毒性反应及对血脑屏障的破坏。c.3天后红细胞溶解及机体(jt)释放的多种蛋白酶等导致间质性、血管源性及细胞毒性脑水肿。,第十四页,共三十一页。,继发性损伤(snshng),2.血肿周围缺血:a.急性期(48小时(xiosh)内):占位效应压迫微循环。低灌注、低代谢。b.再灌注(48小时后):血管自动调节,侧支循环建立。c.2周后:占位效应消失,脑血流大多恢复正常。低灌注程度及持续时间是影响脑损伤的关键因素。,第十五页,共三十一页。,诊断(zhndun),1.临床特点:老年,高血压、糖尿病病史;多于活动或情绪激动时起病;病程进展快数小时达高峰;头痛、呕吐等颅内压增高症状;意识障碍;神经定位体征;CT明确。2.CT首选检查。CT血肿量估计:血肿最长轴*血肿最大面积短轴*层面数*层厚*0.5部位诊断(zhndun):壳核出血、丘脑出血、脑干出血(中脑出血、桥脑出血、延髓出血)、小脑出血、脑叶出血、脑室出血。,第十六页,共三十一页。,脑出血病因诊断1.高血压性2.脑血管畸形3.脑血管淀粉样变性4.溶栓治疗(zhlio)后所致出血抗凝治疗所致瘤卒中,第十七页,共三十一页。,鉴别(jinbi)诊断,颅内鉴别:脑栓塞,脑梗死,中枢神经系统感染(gnrn)。颅外鉴别:内分泌、电解质、各脏器终末期脑病、中毒等鉴别。,第十八页,共三十一页。,治疗(zhlio),一.内科(nik)治疗1.一般治疗2.血压管理:根据病史,个体化调节,先将颅内压后决定是否降压;血压200/110mmhg,可慎重平稳降压。使血压略高于发病前水平或180/105mmhg左右。;血压过低者,需升压。,第十九页,共三十一页。,3.降颅内压:根据临床症状、出血量多少、部位(bwi)、时间、CT表现合理选择脱水时机,脱水剂量等。4.止血:明显凝血异常可用止血药,时间不超过1周。,第二十页,共三十一页。,2.手术(shush)治疗目的:止血,清除血肿,解除占位效应。方法:去骨瓣减压、小骨窗开颅血肿清除术、钻孔穿刺血肿碎吸术、内镜血肿清除术和脑室穿刺引流术。,第二十一页,共三十一页。,手术指征1.基底节区出血:壳核30ml,丘脑15ml根据情况选择手术。2.小脑出血:小脑10ml或直径3cm,或合并明显(mngxin)脑积水者。3.脑叶出血:除非血肿过大,危及生命或血管畸形需外科手术外,宜行内科保守治疗。4.脑室出血:脑室铸型,需行脑室外引流,第二十二页,共三十一页。,展望(zhnwng),卒中生存链Detection 发现 识别卒中的症状和体征Dispatch 派遣 拨打急救电话,EMSDelivery 转运 迅速转运,提前通知Door 到院 及时分诊Data 数据 急诊评估,获取数据Decision 决策 诊断和恰当治疗Drug 用药 适当的药物(yow)和其他干预,第二十三页,共三十一页。,卒中院内急诊评估时间表急诊医师对患者做出初步评估和处理 10min通知卒中小组 15min头颅CT检查(jinch)25min完成CT诊断 45min接受药物治疗 60min,第二十四页,共三十一页。,社区(sh q)上转的指征?,第二十五页,共三十一页。,社区(sh q)上转指征,冠心病,特别是不稳定性心绞痛任何静息性心绞痛初发性心绞痛恶化性心绞痛典型的缺血性心电图改变(新发或一过性ST段压低0.1mV,或T波倒置0.2mV)以及心肌损伤(snshng)标志物(cTnT,cTnl,CK-MB)有变化的,第二十六页,共三十一页。,社区(sh q)上转指征,TiMi评分为中高危的都应该及时转诊。如患者(hunzh)使用抗血小板治疗过程中,出现呕血、黑便、皮肤黏膜瘀点、瘀斑,需考虑存在活动性出血,应停用相关药物并转诊至上级医院进一步就诊。,第二十七页,共三十一页。,社区(sh q)照顾原则,在专科医生处治疗的情况;严密观察病情变化(binhu);如发生心肌梗死,及时转诊;注意药物的不良反应及疾病的合并症,动态调整治疗方案;加强与专科医生联系。,第二十八页,共三十一页。,社区(sh q)随访内容?,第二十九页,共三十一页。,社区(sh q)随访,社区定期随访(每月一次):心绞痛的发作特点、心功能情况;复查心电图,24 h holter,24h动态血压监测;心梗后患者(hunzh)必要时复查UCG;复查心肌损伤标志物、血糖、血脂、肝肾功能;治疗并存疾病;调整药物;给予健康指导。,第三十页,共三十一页。,内容(nirng)总结,脑出血。血液由颈动脉系统和椎基底动脉系统供应。b.出血后2天内:凝血酶的毒性反应及对血脑屏障的破坏(phui)。c.3天后红细胞溶解及机体释放的多种蛋白酶等导致间质性、血管源性及细胞毒性脑水肿。低灌注、低代谢。1.基底节区出血:壳核30ml,丘脑15ml根据情况选择手术。2.小脑出血:小脑10ml或直径3cm,或合并明显脑积水者。4.脑室出血:脑室铸型,需行脑室外引流。给予健康指导,第三十一页,共三十一页。,