2022年医学专题—抗心律失常药(吕)要点.ppt

1,抗心律失常(xn l sh chn)药,心律失常是指心动频率和节律(jil)的异常分为两类：一、过缓型 窦性心动过缓 房室传导阻滞二、快速型 房性早博 心房扑动 房性 心房颤动 室上性心动过速,第一页，共三十页。,2,室性早博 室性心动过速 室性扑动 室性 室性颤动抗心律失常药 直接作用于心肌的离子通道，影响心肌细胞膜对K+、Na+、Ca2+的通透性，或者(huzh)阻断心肌的受体，改变心肌的自律性、传导性，而恢复心脏的正常节律。,第二页，共三十页。,3,心律失常(xn l sh chn)的电生理学基础,一、正常心肌电生理：（一）心肌细胞的膜电位可分为：1、静息电位(din wi)：在静息状态时，形成外正内负的极化状态。2、动作电位：当心肌受刺激去极化及复极化时，就产生动作电位。（见图）,第三页，共三十页。,4,第四页，共三十页。,5,（二）有效不应期：膜电位在-60-50 mV时，为有效不应期。各时相离子（K+、Na+、Ca2+）的变化与心肌(xnj)的自律性、传导性、心肌(xnj)收缩力、有效不应期（ERP）及动作电位（APD）的关系：,第五页，共三十页。,6,0相Na+内流 0相去极速率 传导2相Ca+内流 心肌收缩(shu su)力3相K+外流 复极减慢 APD ERP MDP,第六页，共三十页。,7,心律失常(xn l sh chn)发生的机制,1、自律性高 Na+内流 4相 Ca2+内流 4相坡度(pd)自律性 K+外流,第七页，共三十页。,8,2、折返(sh fn)冲动的形成：基本因素：单向阻滞、传导减慢、ERP缩短或长短不一。,第八页，共三十页。,9,第九页，共三十页。,10,抗心律失常(xn l sh chn)药物的基本作用（或作用机理）：,1、降低自律性4相Na+内流4相Ca+内流 4相坡度(pd)变平-自律性4相K+外流3相K+外流而MDP,第十页，共三十页。,11,2、消除折返1）改变传导(chundo)速度：加快传导而消除单向阻滞0相Na+的内流3相K+的外流而加大MDP 减慢传导而使单向阻滞变成双向阻滞。0相Na+的内流3相K+的外流而减小MDP,第十一页，共三十页。,12,2）改变ERP及APD延长ERP及APD（但延长ERP更显著）APD3相K+的外流 复极减慢 ERP 延长ERPAPD所以为绝对(judu)延长ERP。缩短ERP和APD（但缩短APD更显著）APD3相K+的外流 复极加快 ERP 但APDERP所以相对延长ERP。或使ERP的长短趋向均一,第十二页，共三十页。,13,抗心律失常药物(yow)的分类：,、阻Na+内流药：奎尼丁、普鲁卡因胺、异丙吡胺（达舒平）、促K+外流药：利多卡因、苯妥英钠、-受体阻滞(z zh)药：普奈洛尔（心得安）、延长APD药：乙胺碘呋酮（胺碘酮）、阻Ca+内流药：维拉帕米(戊脉安),第十三页，共三十页。,14,、阻Na+内流药：奎尼丁,作用一、膜稳定作用1、降低自律性2、减慢传导3、延长有效不应期(3相K+外流)4、减弱心肌收缩力二、抗胆碱(dn jin)作用：可引起心动过速 三、抗受体作用：血管扩张，血压下降。,第十四页，共三十页。,15,用途主要用于房性心律失常(xn l sh chn)（如房颤、房扑的复律或电转律术后维持窦律）。不良反应1、心血管方面 诱发低血压 心动过缓、传导阻滞或停搏 室早、室速、室颤,第十五页，共三十页。,16,处理：人工呼吸(rngnghx)、胸外心脏挤压、电除颤等。药物：可用碳酸氢钠及乳酸钠。2、胃肠道反应（用药早期多见）3、金鸡纳反应：耳鸣、失听、头痛、头晕4、过敏反应：药热、皮疹、血小板减少等。禁忌症 禁用于房室传导阻滞、强心苷中毒。慎用于心衰及低血压。,第十六页，共三十页。,17,、促K+外流(wili)药：利多卡因,作用特点：高效、快效、短效、安全、但不能口服窄谱（只对室性心律失常(xn l sh chn)有效）。,第十七页，共三十页。,18,作用1、降低自律性机理：极低浓度时选择性促进心室内(sh ni)浦氏纤维4相K+外流-减慢4相除极速率（降低4相坡度）-自律性。3、4相K+外流 膜电位负值 致颤阈。2、相对延长ERP利于消除折返通过3相K+外流-复极加快-APD缩短，ERP缩短，但缩短APDERP，所以相对延长ERP，而期前兴奋。,第十八页，共三十页。,19,3、改变病区传导治疗量：对浦氏纤维传导无明显影响 对缺血心肌传导则明显减慢对低血钾或部分牵张除极浦氏纤维 因促 K+外流 传导 消除(xioch)单向阻滞 消除折返 大剂量（高浓度）Na+内流 0相去极速率 传导 单向阻滞变双向阻滞 消除折返,第十九页，共三十页。,20,用途 主要首选用于室性心率失常（房性无效）不良反应1、CNS症状：头昏、嗜睡、定向(dn xin)障碍、运动失调。2、iV过快或过量：有血压下降、传导阻滞、心动过缓或停搏，甚至循环虚脱。禁忌症 禁用于严重室内及房室传导阻滞,第二十页，共三十页。,21,苯妥英钠,作用特点：1、低钾、低浓度时能提高膜对K+的通透性。2、心室及心房(xnfng)自律性（但对心室心房(xnfng)）。3、可加速房室及室内的传导。4、可与强心苷竟争Na+-K+ATP酶，使强心苷从酶中脱下，恢复酶的活性。5、诱导肝药酶活性，加速强心苷的代谢。,第二十一页，共三十页。,22,用途1、主要用于强心苷类药物中毒所致的心律失常。2、也可用于麻醉、心导管、造影及先天性心脏病手术(shush)后室性心律失常。不良反应 1、iV过快或过量：有血压下降、传导阻滞、心动过缓或停搏，呼吸抑制等。2、禁用于严重严重心功不全、心动过缓、贫血、WBC。慎用于孕妇、原有重度房室传导阻滞。,第二十二页，共三十页。,23,、-受体阻滞(z zh)药：心得安,作用 自律性1-受体阻滞 传导使4相K+外流(wili)ERP Na+、Ca+内流 心力 心率,第二十三页，共三十页。,24,用途(yngt)1、首选用于窦性心动过速2、其它室上性心律失常或合并有高血压、心绞痛的患者。不良反应 1、窦性心动过缓、房室传导阻滞、低血压、心力衰竭2、禁用于病窦综合征、度房室传导阻滞、支气管哮喘等。,第二十四页，共三十页。,25,、延长(ynchng)APD药：乙胺碘呋酮,作用特点：慢效、长效、广谱作用 阻滞Na+、Ca2+、K+通道及和受体而具有：1、降低窦房结及浦氏纤维的自律性2、显著延长心肌各部位的APD 消除(xioch)及ERP 折返3、降低0相除极速度而减慢传导,第二十五页，共三十页。,26,4、拮抗T3、T4与受体结合，降低交感神经兴奋性。5、选择性扩张冠脉，使冠血；扩张外周血管，降低心脏(xnzng)作功，减少心肌耗氧量。用途 1、各种室上性及室性心律失常 2、也适用于冠心病引起的心律失常,第二十六页，共三十页。,27,不良反应1、心血管反应：窦性心动过缓；血压下降，心力衰竭。2、角膜(jiom)色素沉积，停药可消失。3、偶见心动过缓。4、碘过敏反应禁忌症 禁用于房室传导阻滞、碘过敏者。,第二十七页，共三十页。,28,、阻Ca+内流药：维拉帕米,作用 选择性阻滞慢通道(tngdo)，抑制Ca+内流1、窦房结及房室结自律性（对房室结窦房结）2、传导、ERP，利于消除折返3、抗受体-外周血管扩张，血压4、扩张冠脉冠脉血流 利于抗 心绞痛 5、心肌收缩力，耗氧,第二十八页，共三十页。,29,用途1、可首选用于房室交界处的心律失常2、强心苷中毒引起的室性早搏。3、也适用于兼有心绞痛，高血压的患者不良反应iV过快可引起心动(xn dn)过缓、传导阻滞、低血压甚或心搏暂停（与受体阻滞剂合用症状加重）。,第二十九页，共三十页。,内容(nirng)总结,抗心律失常药。1、降低自律性。3相K+外流而MDP。减慢传导而使单向阻滞变成双向阻滞。机理：极低浓度时选择性促进心室内浦氏纤维4相K+外流-减慢4相除极速率（降低4相坡度）-自律性。1、低钾、低浓度时能提高(t go)膜对K+的通透性。4、可与强心苷竟争Na+-K+ATP酶，使强心苷从酶中脱下，恢复酶的活性。2、其它室上性心律失常或合并有高血压、心绞痛的患者。29,第三十页，共三十页。,