2022年医学专题—慢支炎肺气肿肺心病.ppt

第七章 呼吸系统(h x x tn)疾病,第一页，共四十三页。,第二页，共四十三页。,第三页，共四十三页。,呼吸系统(h x x tn)疾病,1.慢性(mn xng)阻塞性肺疾病2.感染性肺疾病3.限制性肺疾病4.肿瘤性肺疾病,第四页，共四十三页。,第二节 慢性(mn xng)阻塞性肺疾病,(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD),是一组慢性气道阻塞性疾病(jbng)的统称，其共同特点是肺实质 和小气道受到病理损伤，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增 加和肺功能不全,这组疾病主要包括(boku)慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩 张症和肺气肿等疾病,慢性支气管炎肺气肿肺心病，是十分普遍常见的一种 疾病发展模式,第五页，共四十三页。,一、慢性(mn xng)支气管炎（chronic bronchitis)：,是发生在支气管黏膜及其周围组织慢性(mn xng)非特异性炎症性疾病，简称慢支炎或气管炎（妻管严）,中老年人群中发病率达15-20%（老慢支）,慢支炎的诊断标准：咳嗽、吐痰或伴有喘息症状(zhngzhung)每年至少持续三个月，连续两年以上，可以排除是其他心、肺疾病,第六页，共四十三页。,（一）病因及发病(f bng)机制：,慢支炎的发生是多种因素长期(chngq)综合作用的结果,起病与感冒(gnmo)有密切关系，多在气候变化剧烈的季节发病,疾病发展过程可概括为：,病因,气道黏液分泌气道防御功能,黏液蓄积继发感染,支气管炎急性发作,长期反复发作,慢支炎,病因中各种理化因素对呼吸道的不良刺激，为继发感染创造条件（大气污染被称为杀人烟雾）,上呼吸道感染是慢支炎病变向纵深发展的推动力,第七页，共四十三页。,（二）病理变化：慢性(mn xng)非特异性炎症,1.基本(jbn)病变：,（1）黏膜(ninm)上皮的病变：,损伤性 改变修复性 改变,纤毛柱状上皮变性坏死脱落残存上皮纤毛粘连倒伏脱失,再生上皮杯状C增多、鳞化,气道黏膜自净能力气道黏膜黏液分泌,第八页，共四十三页。,第九页，共四十三页。,第十页，共四十三页。,（2）黏膜下层(xicng)的病变：,腺体发生增生、肥大，部分浆液性腺泡发生黏液腺化生黏液分泌功能亢进，黏液十分粘稠难于咳出，形成黏液栓气道的完全性或不完全性阻塞（因此而被称为(chn wi)阻塞性肺疾病）,第十一页，共四十三页。,黏液(niny)栓,黏液(niny)栓,第十二页，共四十三页。,（3）支气管壁其他(qt)组织的病变：慢性炎症改变：,表现为：炎性充血、水肿和淋巴细胞、浆细胞为主的炎细胞浸润，尤以黏膜(ninm)下层最为明显,第十三页，共四十三页。,支气管壁支撑组织(zzh)的病变：,平滑肌断裂和萎缩，喘息症状明显者平滑肌束增生(zngshng)、肥大,第十四页，共四十三页。,软骨可发生(fshng)变性、萎缩、钙化和骨化,第十五页，共四十三页。,2.发展与蔓延：慢支炎的病变起始于较大支气管的黏膜(ninm)层，在上呼吸道感染（感冒）引起的慢支炎反复发作中，便可使炎症病变向纵深发展蔓延,（1）纵 向更多更细小(xxio)的支气管蔓延,第十六页，共四十三页。,当广泛(gungfn)的细支气管受累时，称为泛细支炎很容易发生管壁的纤维性增厚，甚至纤维性闭锁，使气道阻塞,第十七页，共四十三页。,（2）深 向支气管壁深层组织蔓延：炎症很容易(rngy)扩展到细支气管壁和肺泡，称为细支气管周围炎（简称细支周围炎）,第十八页，共四十三页。,（三）临床病理(bngl)联系：,病人(bngrn)的临床表现主要是咳嗽和吐痰，咳嗽是因为有大量痰才引起的,病人(bngrn)何来这么多粘痰？请大家自己回答,慢支炎病人的一个重要并发症，就是肺气肿,第十九页，共四十三页。,二、肺气肿（pulmonary emphysema)：是支气管和肺部疾病最常见(chn jin)的一种合并症,肺气肿是末梢肺组织（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含气量过多伴肺泡间隔破坏和肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能(gngnng)降低的一种疾病状态,简言之，肺气肿是末梢肺组织因过度充气而呈持续性扩张(kuzhng)的一种病理状态,第二十页，共四十三页。,（一）病因和发病(f bng)机制：,病因：慢支炎阻塞性通气障碍：（使肺组织过度充气）呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低：（使肺组织持续性扩张）1-抗胰蛋白酶(y dn bi mi)水平降低,第二十一页，共四十三页。,正常(zhngchng),正常(zhngchng),塌陷,残气增加(zngji),持续扩张,第二十二页，共四十三页。,（二）病理变化：,双肺同时受累，体积显著膨大，颜色苍白，边缘(binyun)钝园，柔软而缺乏弹性，指压后压痕不易消退,正常肺,肺气肿,1.肉眼(ruyn)观：,第二十三页，共四十三页。,肺的切面(qimin)呈蜂窝状，肺气肿类型不同，所见蜂窝状囊腔的大小与分布有所不同,第二十四页，共四十三页。,第二十五页，共四十三页。,第二十六页，共四十三页。,2.镜下观：,（1）肺泡的改变：肺泡扩张，肺泡间隔变窄、拉长、断裂(dun li)，相邻肺泡 融合成较大的囊腔,第二十七页，共四十三页。,囊腔直径(zhjng)1cm称囊泡性肺气肿，直径(zhjng)2cm称肺大泡，多在胸膜下自发性气胸,第二十八页，共四十三页。,（2）肺血管(xugun)床的改变：肺泡间隔内毛细血管床数量减少，间质内肺小A内膜纤维性增厚（小A炎及缺氧所致）,第二十九页，共四十三页。,腔大壁薄肺血管(xugun)改变,第三十页，共四十三页。,（三）肺气肿的类型(lixng)：,腺泡性肺气肿,（阻塞性肺气肿）,肺泡（小叶(xioy)）中央型肺气肿,肺泡（小叶(xioy)）周围型肺气肿,全腺泡（小叶）型肺气肿,间质性肺气肿,其他类型肺气肿,疤痕旁肺气肿（局限性肺气肿、不规则型肺气肿）,代偿性肺气肿老年性肺气肿,第三十一页，共四十三页。,第三十二页，共四十三页。,（四）临床病理(bngl)联系：,1.肺过度充气(chn q)扩张的临床表现：,胸廓呈过度(gud)吸气状态（桶状胸）,叩诊高清音，心浊音界变小,X线检查见肺野扩大，横膈下降，肺透明度,2.阻塞性通气障碍的临床表现：血O2分压 使病人出现气紧、气促、胸闷等 血CO2分压 使病人出现头痛、嗜睡、紫绀等,3.肺循环阻力增高的临床表现：右心负担肺心病,第三十三页，共四十三页。,第四节 慢性(mn xng)肺源性心脏病（chronic cor pulmonale)简称肺心病（cor pulmonale),慢性多种慢性肺疾病(jbng)是本病的病因,肺源性肺循环阻力导致的肺A高压(goy)是这些肺部疾病引起心脏病变的根源,心脏病本病的本质是心脏受累，是右心肥厚、扩大为主要病变的一种心脏病,第三十四页，共四十三页。,一、病因和发病(f bng)机制：,1.病因(bngyn)：,2.发病(f bng)机制：,慢性肺部疾病,肺气肿肺纤维化,肺泡间隔断裂硬化肺小A炎通气换气障碍PO2PCO2,肺血管床减少,肺小A痉挛、硬化,肺循环阻力,肺动脉高压,右心负担代偿性肥厚扩张,右心衰竭,第三十五页，共四十三页。,二、病理变化：,1.肺部病变(bngbin)：主要是肺腺泡（小叶）内 小A对肺A高压发生的 适应性构型重建，表现为,无肌型细A肌化,肌型小A中膜增生、肥厚(fi hu)，内膜下出现纵行平滑肌束,第三十六页，共四十三页。,2.心脏病变：主要(zhyo)发生在右心室,（1）肉眼(ruyn)观：右心（代偿性）肥大：右心室壁肥厚 右心腔扩张 心脏体积增大 重量增加 心尖外观钝园,第三十七页，共四十三页。,肥厚的右心室乳头肌和肉柱增粗，室上嵴增厚，右心室肌壁厚度5mm（正常为3-4mm）（肺A瓣下2cm处测量，诊断(zhndun)肺心病的形态学标准）,第三十八页，共四十三页。,肺动脉圆锥(yunzhu)显著膨隆,第三十九页，共四十三页。,第四十页，共四十三页。,（2）镜下观：,代偿性肥大(fid)的表现：心肌细胞肥大(fid),心肌缺氧的改变：散在分布的心肌纤维萎缩和间质水肿(shuzhng)与胶原纤维增生,第四十一页，共四十三页。,三、临床(ln chun)病理联系：,主要(zhyo)临床表现是逐渐加重呼吸功能不全（缺氧）的症状和右心衰竭的症状,冬天(dngtin)是道鬼门关，感冒常诱发右心衰，缺氧进一步加重导致CO2潴留和呼吸性酸中毒，引发肺性脑病（严重脑水肿），出现神经精神症状,第四十二页，共四十三页。,内容(nirng)总结,第七章 呼吸系统疾病(jbng)。第七章 呼吸系统疾病(jbng)。是一组慢性气道阻塞性疾病(jbng)的统称，其共同特点是肺实质。慢性支气管炎肺气肿肺心病，是十分普遍常见的一种。气道黏膜自净能力。气道黏膜黏液分泌。黏液分泌功能亢进，黏液。平滑肌断裂和萎缩，喘息症状明显者平滑肌束增生、肥大。称为细支气管周围炎（简称细支周围炎）。疤痕旁肺气肿（局限性肺气肿、不规则型肺气肿）。慢性多种慢性肺疾病(jbng)是本病的病因。小A对肺A高压发生的,第四十三页，共四十三页。,