2022年医学专题—急性心肌梗死归纳.ppt

,急性(jxng)心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）,第一页，共四十页。,【概念】由于冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应(xingyng)的心肌出现严重持久的缺血而发生的心肌坏死。临床特点：持久剧烈胸痛、血清心肌酶升高、心电图系列演变。常伴有心律失常、心力衰竭、休克甚至猝死。,第二页，共四十页。,【病因(bngyn)和发病机制】,第三页，共四十页。,一、基本病因：冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞）严重狭窄(xizhi)。1、冠脉内血栓形成、斑块破裂、斑块出血、血管痉挛 冠脉闭塞 2、休克、出血、严重心律失常心排血量冠状动脉灌注；3、BP心脏后负荷儿茶酚胺心肌需氧量(冠脉灌注相对);严重持久心肌缺血（1h）心肌梗死二、诱因：饱餐、睡眠、大便。,第四页，共四十页。,【病理】一、冠状动脉病变 左冠状动脉：前降支前间隔、前壁、下侧壁和前乳头 肌 梗死。回旋(huxun)支高侧壁、膈面、左房梗死。主干广泛前壁心肌梗死。右冠状动脉：下壁（膈面）、后壁梗死、右室梗死,第五页，共四十页。,二、组织学改变 冠脉闭塞：2030min 心肌开始坏死 112h 心肌凝固性坏死 12 w 开始吸收、纤维化 68 w 瘢痕(bn hn)愈合（OMI或愈合性心梗）,第六页，共四十页。,三、大体解剖分类 有Q波性心肌梗死（透壁性心肌梗死）：梗死(n s)累及室壁全层，可波及心包膜；无Q波性心肌梗死（NQMI）：小灶性心肌梗死、心内膜下心肌梗死（室壁1/2）。,第七页，共四十页。,【临床表现】一、先兆表现 1、新发生的心绞痛或原有心绞痛加重恶化，硝酸甘油疗效差；2、伴有恶心、呕吐(u t)、大汗、血压下降、心律失常、心衰；3、明显的心电图ST-T改变；,第八页，共四十页。,二、症状 1、胸痛：典型：持续时间长（数h数d），含化硝酸甘油无效；不典型：上腹部(f b)、下颌、颈背部、牙痛；无痛型：开始即表现为心衰、休克表现。常见于老年 人、糖尿病病人。2、全身症状：发热、头晕、乏力。3、胃肠道症状：,第九页，共四十页。,4、心律失常(xn l sh chn)：各种心律失常 室性心律失常 窦性心动过速 缓慢心律失常 5、心力衰竭：急性左心衰竭：急性右心衰竭：,第十页，共四十页。,6、低血压和休克：低血压：血压偏低，无微循环障碍；休克：SBP80mmHg；脉搏细快、面色苍白、皮肤湿冷、大汗；烦躁不安、神志(shnzh)迟钝、甚至晕厥；尿量(20ml/h);,第十一页，共四十页。,【体征】1、心界：正常或轻中度扩大；2、心率：多数增快，少数减慢；3、心律：整齐或不齐（心律失常）；4、S1、S3、S4或奔马律；5、心尖部SM；6、心包摩擦音：7、并发心律失常、心力衰竭和（或）心原性休克时出现(chxin)相应的体征。,第十二页，共四十页。,【实验室和其他检查】一、心电图 1、特征性改变：病理性Q波；ST段弓背(n bi)向上抬高；T波倒置。,第十三页，共四十页。,2、动态演变：数h内：T波高尖；数h后：ST与T波融合(rngh)形成弓背向上抬高；数h数天：病理性Q波；数天2周：ST段降至基线，T波双向或倒置，继之加深；数周数月：T波倒置或直立。,第十四页，共四十页。,3、定位(dngwi)诊断。前间壁：V1、V2、V3。局限前壁：（V3）、V4、（V5）。前侧壁：V5、V6、V7。高侧壁：I、avL。广泛前壁：V1V5,也可波及I、aVL。下壁：II、III、avF。后壁：V7、V8、V9,第十五页，共四十页。,4、无Q波心肌梗死：特点：ST压低0.1mV，T波倒置(dozh)，持续12天以上；无病理性Q波；心肌酶改变。,第十六页，共四十页。,二、.血清心肌酶：升高时间 高峰时间 降至正常 肌酸磷酸肌酶(CPK)6h 24h 23d 谷草(gco)转氨酶(GOT)612h 12d 36d 乳酸脱氢酶(LDH)810h 23d 12w,第十七页，共四十页。,同功酶：CPKMM、MB、BB，MB特异性最高。LDHLDH15，LDH1特异性最高。正常：LDH2LDH1，心梗时：LDH1LDH2 肌钙蛋白T、血清(xuqng)肌凝蛋白轻链亦是反应AMI的 指标。,第十八页，共四十页。,三、放射性核素检查 1、放射性核素心肌显像：201TL，99mTc-MIBI坏死心肌不显像。2、放射性核素心腔造影:显示心室局部(jb)和整体射血分数、室壁运动、舒 张功能及有无室壁瘤。,第十九页，共四十页。,四、超声心动图：室壁运动(yndng)、左室功能、室壁瘤、附壁血栓。五、其他检查 WBC；血沉：病后12天出现，持续13 周。,第二十页，共四十页。,【诊断】1、持续性胸痛特征性心电图改变心肌酶改变 2、无Q波心肌梗死：胸痛；ST压低0.1mV，T波倒置，持续(chx)12天以上；无病理性Q波；心肌酶改变。,第二十一页，共四十页。,3、泵衰竭的Killip分级法：由心肌梗死引起(ynq)的心力衰竭和心原性休克称为泵衰竭。I 级：无明显心力衰竭：II 级：左心衰竭：III 级：急性肺水肿；IV 级：心原性休克。,第二十二页，共四十页。,【鉴别诊断】1、心绞痛：2、急性心包炎：3、急性肺动脉栓塞：4、急腹症：急性胰腺炎、急性胆囊炎、胆石症、急性胃穿孔等；5、主动脉夹层(jicng)分离：,第二十三页，共四十页。,【并发症】1、乳头肌功能失调或断裂：2、心脏破裂：心室(xnsh)游离壁破裂：心室间隔穿孔：3、栓塞：,第二十四页，共四十页。,4、室壁瘤（膨胀瘤）：心界增大；ST段持续性抬高；易发生心力衰竭、心律失常、栓塞、心绞痛；超声、放射性核素、心室(xnsh)造影有助于诊断。5、心肌梗死后综合征：,第二十五页，共四十页。,【治疗】一、监护和一般治疗：1、监护：2、休息(xi xi)：体力和精神。3、吸氧：4、饮食：5、大小便通畅：,第二十六页，共四十页。,二.止痛：1、哌替啶：50100 mg，im;吗啡(ma fi)：510 mg，ih。2、安定：510 mg，im 或 iv。3、硝酸甘油(0.30.6mg)、硝酸异山梨醇(510mg)含化或静脉滴注。4、中药：冠心苏合丸、速效救心丸等含化或口服。,第二十七页，共四十页。,三.再灌注心肌：1、溶栓疗法：（1）适应证：持续性胸痛(xin tn)30min;相邻2个或3个以上导联ST段抬高2mm；发病6h;年龄70岁。,第二十八页，共四十页。,（2）溶栓药物 尿激酶 链激酶 组织型纤溶酶原激活剂（3）方法：静脉内溶栓；冠状动脉内溶栓：（4）禁忌证：年龄(ninlng)70岁；有出血倾向；,第二十九页，共四十页。,2、经皮腔内冠状动脉(gunzhung-dngmi)成形术：3、冠状动脉搭桥术：,第三十页，共四十页。,四、治疗心律失常：1、缓慢(hunmn)型心律失常：阿托品、异丙肾上腺素、6542、肾上腺糖皮质激素等；人工心脏起搏：二度II型以上的房室传导阻滞等。,第三十一页，共四十页。,2、快速(kui s)型心律失常：室早或室速：利多卡因50100mg,iv,10min后可重复使用，总量300mg;控制后以13mg/min速度静脉滴注。室速、心室颤动、扑动：直流电转复(300ws)。室上性快速型心律失常：洋地黄、维拉帕米等治疗；无效者，同步直流电复律；,第三十二页，共四十页。,五、治疗心原性休克:1、适当补充(bchng)血容量：临床血容量不足或中性静脉压(CVP)肺楔嵌压(PCWP)低；采用低分子右旋糖酐或葡萄糖液静脉滴注。2、应用升压药物；血容量补足，血压仍低，周围血管张力不足者；常用多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺静脉滴注。,第三十三页，共四十页。,3、血管扩张剂：经上述治疗无效，PCWP高、周围血管显著收缩者；可试用(shyng)硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明静脉滴注。4、其他：纠正酸中毒、电解质紊乱，避免脑缺血，保护肾功能；主动脉内气囊反搏术：辅助循环以行进一步治疗。,第三十四页，共四十页。,六、治疗心力衰竭：主要是左心衰竭；1、血管扩张剂；硝酸甘油、硝普钠；2、利尿剂；速尿1040mg,静脉注射。3、非洋地黄类强心剂：多巴酚丁胺、米力农；4、洋地黄；在AMI的前24小时尽量避免使用(shyng)。5、吗啡或哌替啶（度冷丁）：合并急性左心衰、肺水 肿时应用；,第三十五页，共四十页。,七、.治疗右室梗死：1、慎用利尿剂和血管扩张剂；2、根据左心功能状态补充(bchng)血容量。,第三十六页，共四十页。,八、常用药物：阻滞剂：防止梗死扩大、再梗死、改善预后；钙拮抗剂：ACE-I：极化液（GIK）：10%GS500ml+RI 812u+10%KCl10ml,1次/d,714d；提供(tgng)心肌热能量、稳定细胞膜、提高室颤阈；,第三十七页，共四十页。,5、抗血小板治疗：阿司匹林(50300mg/d)，抑制TXA2生成；6、抗凝治疗：肝素(配合(pih)溶栓治疗及预防栓塞并发症)。7、促进心肌代谢的药物：维生素C、B6，辅酶A，细胞色素C，肌苷等。8、低分子右旋糖酐：减低红细胞聚积，降低血液粘度。,第三十八页，共四十页。,九、并发症治疗：栓塞：抗凝、抗血小板聚集；室壁瘤：出现心衰、心律失常(xn l sh chn)时，手术；心肌梗死后综合征：糖皮质激素、阿司匹林；心脏破裂：手术。,第三十九页，共四十页。,内容(nirng)总结,急性心肌梗死。1、冠脉内血栓形成、斑块破裂、斑块出血、血管痉挛 冠脉闭塞。2、休克、出血、严重心律失常心排血量冠状动脉灌注。右冠状动脉：下壁（膈面）、后壁梗死、右室梗死。2、伴有恶心、呕吐(u t)、大汗、血压下降、心律失常、心衰。升高时间 高峰时间 降至正常。肌酸磷酸肌酶(CPK)6h 24h 23d,第四十页，共四十页。,