2022年医学专题—急性呼吸窘迫.ppt

急性(jxng)呼吸窘迫综合征acute respiratory distress syndrome,ARDS,第一页，共八十页。,全世界对ARDS的认知(rn zh)不容乐观,严重感染(gnrn)时ALI/ARDS患病率达2550%；大量输血可达40%；多发性创伤达到1125%；严重误吸时，患病率也可达926%。,国际荟萃分析显示(xinsh)：ARDS患者的病死 率在50%左右。,第二页，共八十页。,教学(jio xu)目标,了解急性呼吸窘迫(jingp)综合征的病因、病理,熟悉(shx)临床表现,掌握诊断、鉴别诊断和治疗,第三页，共八十页。,学习(xux)方法,认真听讲，理解的基础上记忆。做好笔记，课后及时复习，变瞬时记忆为长期记忆。结合临床，变知识(zh shi)为力量。,第四页，共八十页。,教学大纲,第五页，共八十页。,定义(dngy),在严重感染、休克(xik)、创伤及烧伤等过程中,非心源性疾病(jbng),肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成,弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性 呼吸功能不全或衰竭,低氧性,概述,第六页，共八十页。,晚期多发展为多器官功能障碍综合征（MODS）、多器官功能(gngnng)衰竭（MOF）,是一个连续的病理(bngl)过程,概述(i sh),临床表现为 顽固性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变,第七页，共八十页。,ARDS与ALI的关系(gun x),作为连续的病理过程，ARDS早期(zoq)阶段称为急性肺损伤（acute lung injury），重度的ALI即ARDS,ALI和ARDS可以单独(dnd)存在，也可以是多器官功能障碍综合征（MODS）或多器官功能衰竭（MOF）的组成部分,概述,第八页，共八十页。,第九页，共八十页。,1994年改为(i wi)acute respiratory distress syndrome，ARDS,1967年Ashbaugh等人首先(shuxin)报道，死亡率达75%。,4年后命名(mng mng)为adult respiratory distress syndrome，ARDS,概述,ARDS的提出,第十页，共八十页。,教学大纲,第十一页，共八十页。,直接(zhji)损伤,（如胃液、淡水或海水、氯气、光气、二氧化硫和烟雾(ynw)等毒性气体）,（包括(boku)细菌如粟粒性肺结核等、病毒、囊虫感染）,肺挫伤、放射损伤等,误吸,严重弥漫性肺部感染,病因,第十二页，共八十页。,间接(jin ji)损伤,各种(zhn)原因所致的,（烧伤(shoshng)、严重的非胸部创伤、多发性骨折后脂肪栓塞）,（尿毒症、糖尿病酮症酸中毒）,如重症胰腺炎、急诊大量输血（液）、羊水栓塞、癌症、子痫、DIC,休克,创伤,药物、代谢异常,其他,病因,第十三页，共八十页。,危险因素作用时间越长，危险因素个数越多，ARDS发病率越高；单个因素30，多个因素则高达(o d)70以上。,病因(bngyn),肺误吸特别(tbi)是是临床常见的易并发ARDS的原因。,第十四页，共八十页。,教学大纲,第十五页，共八十页。,全身炎症反应综合征(SIRS)代偿(di chn)性抗炎反应综合征（CARS）二者失衡,发病(f bng)机制,病理(bngl)生理病理检查,第十六页，共八十页。,*局部炎症反应阶段：*有限全身炎症反应阶段：介质入血*SIRS/CARS失衡阶段：瀑布样释放(shfng)炎症介质，扩散，失控。,ARDS发病(f bng)的三个阶段,病理(bngl)生理病理检查,发病机制,第十七页，共八十页。,病理(bngl)表现,肺泡(fipo)上皮及肺毛细血管内皮细胞损伤,肺间质及肺泡出血(ch xi)、水肿,透明膜形成、中性粒细胞浸润、肺血管血栓形成，微肺不张及代偿性肺气肿等,病理生理病理检查,急性期：,第十八页，共八十页。,亚急性期（1周后）：肺间质和肺泡纤维化，型肺泡上皮细胞增生，部份微血管破坏并出现(chxin)大量新生血管。,超过2周，病理学表现为严重的肺纤维化、肺泡结构破坏(phui)和重建。,病理(bngl)表现,病理生理病理检查,第十九页，共八十页。,正常(zhngchng)肺,ARDS肺,第二十页，共八十页。,病理(bngl)生理,肺泡(fipo)上皮细胞,毛细血管(mo x xu un)内皮细胞,损伤,非心源性肺水肿,通气血流比例失调,肺内动静脉分流增加,严重低氧血症,病理生理病理检查,第二十一页，共八十页。,第二十二页，共八十页。,肺容积减少、肺顺应性降低严重通气/血流比例失调，肺内分流增加肺循环改变：肺毛细血管通透性增加，肺水肿。肺动脉高压(goy)，而肺毛细血管楔压正常。,病理(bngl)生理,病理(bngl)生理病理检查,第二十三页，共八十页。,NORMAL ALVEOLUS,第二十四页，共八十页。,ACUTE PHASE OF ARDS,（肺血管(xugun)受压痉挛；肺微小血栓形成引发肺动脉高压）,第二十五页，共八十页。,教学大纲,第二十六页，共八十页。,起病急，损伤后12 48 h 小时(xiosh)内发病,常规吸氧后低氧血症难以(nny)纠正,无特异(ty)体征，急性期双肺可闻及湿啰音,无心功能不全证据,早期以肺间质病变为主，随后出现肺实变,第二十七页，共八十页。,呼吸(hx)频数，呼吸(hx)窘迫。,可有不同(b tn)程度咳嗽。少痰，晚期可咳出典型的血水痰。,缺氧(qu yn)明显，顽固性低氧血症。,可有神志恍惚或淡漠。,典型症状,临床表现,第二十八页，共八十页。,体征,吸气“三凹征”，唇甲发绀。肺部啰音、支气管呼吸(hx)音。胸腔积液征。注意查找原发病有关的临床表现。多发性骨折脂肪栓塞：发热、神志改变及皮下出血点等；急性胰腺炎：腹痛、恶心、呕吐，可有休克。,临床表现,第二十九页，共八十页。,临床(ln chun)分期,第一期：原发病(f bng)急性损伤期第二期：潜伏期第三期：急性呼吸衰竭期第四期：终末期,临床表现,第三十页，共八十页。,第一期：原发病(f bng)急性损伤期,无ARDS特异的表现；仅少数人可有过度通气(tng q)所致的低碳酸血症和呼吸性碱中毒，PaO2仍可正常。,高危因素作用于机体，引起(ynq)机体直接的急性损伤过程。,本期胸部听诊和线检查可无异常。,临床表现,第三十一页，共八十页。,第二期：潜伏期,又称外观稳定期（48内）。过度通气仍然持续(chx)；胸片常可见细网状浸润影（间质性肺水肿）动态观察，PaO2、血PH等有异常。,临床表现,第三十二页，共八十页。,第三期：急性(jxng)呼吸衰竭期,突然呼吸增快、困难，出现顽固性低氧血症。双肺可闻及湿啰音。胸片见双肺弥漫浸润而呈面纱征。提高氧浓度不能纠正(jizhng)低氧血症；大都需要机械通气支持。,临床表现,第三十三页，共八十页。,第四期：终末期,又称严重生理功能异常期。在第三期顽固性低氧血症的基础上发生高碳酸血症。呼吸支持常需持续数周至数月之久。也可能(knng)对通气治疗毫无反应，终致死亡。,临床表现,第三十四页，共八十页。,ARDS的实验室检查(jinch),第三十五页，共八十页。,(一)血常规,早期，白细胞常呈一过性下降(xijing)，最低可109/L。但很快白细胞回升,可显著高于正常。作为全身炎症反应综合征的一部分，其诊断标准之一就是：白细胞12109/L 或109/L，或杆状核10,临床表现,第三十六页，共八十页。,(二)血气(xuq)分析,低氧血症是突出(t ch)的表现。PaO260mmHg但有进行性下降趋势时，即应警惕。氧合指数(PaO2/FiO2)200 计算氧合指数（PaO2/FiO2），能较好地反映吸氧情况下机体缺氧的情况。,临床表现,第三十七页，共八十页。,临床表现,实例(shl)：PO260mmHg，氧流量3L/分 FiO2(21+43)%33氧合指数PaO2/FiO260/0.33=182,鼻导管(dogun)吸氧FiO2(21+4氧流量)%,氧合指数(zhsh)PaO2/FiO2,第三十八页，共八十页。,早期PaCO2可不升高(shn o)，或低于正常；酸碱失衡方面：,临床表现,过度(gud)通气,缺氧(qu yn),单纯呼吸性碱中毒,第三十九页，共八十页。,(三)线检查(jinch),早期：发病24以内；肺间质水肿。胸片检查 可无异常(ychng)；或仅见肺纹理增多呈网状，边缘模糊，提示 间质性肺水肿改变。重者可见小片状模糊影。,临床表现,第四十页，共八十页。,中期：发病15d；肺实变为主要特征：两肺散布大小不等、边缘模糊的斑片状密度增高影，可融合成大片，成为均匀致密的磨玻璃样影。心缘清楚。实变影常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和肺外带(widi)居多。,临床表现,第四十一页，共八十页。,第四十二页，共八十页。,晚期：多在发病(f bng)5d以上线胸片见两肺或其大部呈均匀密度增加，磨玻璃样变，支气管气相明显，心缘不清或消失，甚至可因广泛肺水肿、实变，出现“白肺”。,临床表现,第四十三页，共八十页。,第四十四页，共八十页。,病变逐步吸收，少数(shosh)残留肺纤维化。注意并发症的线表现：应用机械通气，注意是否并发气胸，尤其是纵隔气肿。病程超过一周者，大多合并肺部感染。亦可有多发性脓肿形成。,临床表现,第四十五页，共八十页。,教学大纲,第四十六页，共八十页。,1992年欧美(u mi)ARDS联席会议认为：ARDS不是一个独立的疾病而是一个连续的病理过程。*早期称为急性肺损伤（ALI）*重度的ALI即为ARDS 建议采用这两个术语来描述此类急性呼吸衰竭并推荐统一诊断标准。,诊断(zhndun),第四十七页，共八十页。,前提(qint),有易致ALI/ARDS的原发病或诱因突发性进行性呼吸(hx)窘迫（呼吸(hx)急促R20次/分）通常氧疗难以改善排除慢性肺病、左心功能不全,诊断(zhndun),第四十八页，共八十页。,急性(jxng)起病,氧合指数(zhsh)(PaO2/FiO2)200,肺毛细血管楔压18mmHg或 无左房压力增高(znggo)的证据,正位胸片显示双肺均有斑片状阴影,PaO2/FiO2300且满足上述其他标准,可诊断ALI,第四十九页，共八十页。,作为ARDS的早期阶段，ALI提出的意义(yy):*排除不同的医疗条件对ALI和ARDS诊断的影响；*用于诊断高危因素的ARDS病人，敏感性和特异性均较高*对ARDS进行早期防治，改善疗效，提高生存率；,诊断(zhndun),第五十页，共八十页。,此标准与以往诊断(zhndun)标准不同之处：1）不考虑PEEP水平；2）不考虑是否使用机械通气。,诊断(zhndun),第五十一页，共八十页。,鉴别(jinbi)诊断？,第五十二页，共八十页。,鉴别(jinbi)诊断,由于左心功能衰竭，肺循环压力升高(shn o)，液体漏出肺毛细血管 肺毛细血管楔压（PCWP）增高。ARDS是由于肺泡毛细血管膜损伤，通透性增加，液体渗出肺毛细血管 PCWP正常，肺动脉高压。,1.心源性肺水肿,第五十三页，共八十页。,ACUTE PHASE OF ARDS,炎症(ynzhng)细胞,肺血管(xugun)受压痉挛；肺微小血栓形成引发肺动脉高压,第五十四页，共八十页。,第五十五页，共八十页。,第五十六页，共八十页。,感染、休克等病史，起病较前者缓 呼吸窘迫与体位无关 非泡沫样稀血水样痰 啰音广泛(gungfn)PCWP正常/降低 X片见两肺弥漫浸润影 强心、利尿无效；常规 吸氧不能改善,心脏病史或急性大量 输液史，起病急 呼吸困难与体位有关(yugun)粉红色泡沫痰 啰音多在肺底部 PCWP增高 X片见肺门附近阴影 吸氧、强心、利尿 治疗有效,第五十七页，共八十页。,ARDS是非(shfi)心源性肺水肿的一种，但非心源性肺水肿决非仅有ARDS。血浆胶体渗透压降低；胸腔负压过大，而形成的复张后肺水肿等。特点：病史明确，症状、体征及线征象出现较快，治疗后消失