2022年医学专题—急性中毒与中暑..ppt

急性中毒(zhng d)与中暑,Wayne,第一页，共五十八页。,急性(jxng)中毒,定义(dngy)某种物质进入人体后，达到一定剂量时，通过生物化学或生物物理作用，使器官结构破坏和生理功能紊乱，这一过程称为中毒。毒物引起中毒的物质称毒物。毒物的概念是相对的。,第二页，共五十八页。,分类(fn li),急性(jxng)中毒和慢性中毒生活性中毒和职业性中毒,第三页，共五十八页。,毒物(dw)的吸收途径,血源性多见于吸毒者呼吸道各种气体，如CO、硫化氢、砷化氢等，也包括烟、雾、气溶胶皮肤与粘膜（眼）常见于有机磷农药(nngyo)中毒消化道较多，如安眠药、酒精、食物、酸碱等。,第四页，共五十八页。,毒物(dw)的代谢和排出,代谢主要通过肝脏代谢、解毒，少数毒物可能反而增强毒性(d xn)排出主要通过肾脏和肠道排出，少数通过皮肤和呼吸道排出，某些金属，如铅、汞、砷等可由乳汁排出,第五页，共五十八页。,中毒(zhng d)机制,缺氧麻醉作用抑制酶的活性干扰细胞膜或细胞器生理功能竞争受体直接(zhji)腐蚀刺激作用,第六页，共五十八页。,救治(jizh)成功的影响因素,正确的诊断即确定中毒的毒物与数量及时(jsh)、恰当的救治措施,第七页，共五十八页。,病史(bn sh),1、各种可能(knng)的接触的毒物和途径2、患者生活和精神状态3、患者服药、饮酒及进食情况4、搜集环境中的毒物线索5、判断中毒的程度与时间注意不应拘泥于病史而延误抢救时机,第八页，共五十八页。,呼气(h q)、呕吐物及体表气味,蒜臭味：多数有机磷农药；酒味：酒精（乙醇）、甲醇等；酚味：石炭酸、来苏尔等；醚味：乙醚及其他醚类；刺鼻甜味（酮味）：丙酮，氯仿；苦杏仁味：氰化物及含氰甙果核仁；梨味：水合氯醛；氨味：氨水、硝酸铵；其他(qt)特殊气味：汽油，煤油，松节油，苯，甲苯，二甲苯等。,第九页，共五十八页。,皮肤(p f)黏膜,紫绀(z n)：亚硝酸盐、苯的氨基和硝基化合物等潮红：抗胆碱药（如阿托品、洋金花等）、抗组织胺药、乙醇；樱桃红：一氧化碳、氰化物；黄色：肝黄：磷、四氯化碳溶黄：苯胺、蚕豆黄、磺胺、蛇毒阻黄：氯丙嗪、甲基睾丸素、奎诺酮类灼伤：强酸、强碱等,第十页，共五十八页。,眼,瞳孔扩大：抗胆碱药、醚及氯仿（深麻醉）缩小：胆碱酯酶抑制剂、毒蘑、氯丙嗪、阿片类、交感神经抑制药、拟胆碱药等辩色异常绿及黄视：洋地黄；黄视：山道年视力(shl)减退：甲醇、硫化氢（暂时性）；听力减退：奎宁、奎尼丁、水杨酸盐类、氨基醣甙类抗生素等；,第十一页，共五十八页。,神经系统(shnjngxtng),兴奋、躁动(zodng)：抗胆碱药、苯丙胺类、可卡因、醇类（早期）；嗜睡、昏迷：镇静安眠药、抗组织胺药、抗抑郁药、醇类（后期）、阿片类、有机磷毒物、麻醉剂（乙醚、氯仿）、有机溶剂（苯系化合物、汽油等）；肌肉颤动：胆碱酯酶抑制剂（有机磷毒物、毒扁豆碱）；,第十二页，共五十八页。,神经系统(shnjngxtng),抽搐、惊厥(jngju)：氰化物、异烟肼、肼类化合物（如偏二甲基肼）、士的宁、胆碱酯酶抑制剂（有机磷毒物、毒扁豆碱）、毒蘑、抗组织胺药、氯化烃类、三环类抗抑郁药、水杨酸盐；瘫痪：箭毒类、肉毒、高效镇痛剂、可溶性钡盐,第十三页，共五十八页。,循环系统(xnhun xtng),心动过速：抗胆碱药、拟肾上腺素类药、甲状腺（片）、苯丙胺类、环类抗抑郁药、可卡因、醇类；心动过缓：有机磷毒物(dw)、毒扁豆碱、毛果芸香碱、-受体阻断剂、钙拮抗剂；血压升高：拟肾上腺素药、苯丙胺类、有机磷毒物（早期）；血压下降：亚硝酸盐类、氯丙嗪、各种降压药。,第十四页，共五十八页。,呼吸系统(h x x tn),呼吸加快：呼吸兴奋剂、抗胆碱药；呼吸减慢：阿片类、高效镇痛剂、镇静安眠药、有机磷毒物等；哮喘：刺激性气体、有机磷毒物；肺水肿：有机磷农药(nngyo)、毒蘑、刺激性气体及窒息性化合物（光气、双光气、氮氧化物、硫化氢、氯化氢、二氧化硫、氨、二氯亚砜）、硫酸二甲脂,第十五页，共五十八页。,消化系统(xiohu xtng),呕吐：有机磷毒物、毒扁豆碱、毒蘑、重金属盐类、腐蚀性毒物；腹痛(f tn)：有机磷毒物、毒扁豆碱、巴豆、砷、汞、磷化合物、腐蚀性毒物；腹泻：毒蘑、有机磷毒物、砷、汞化合物、巴豆、蓖麻子。,第十六页，共五十八页。,尿的颜色(yns),血尿：磺胺、毒蘑、氯胍、酚、斑蝥；葡萄酒色：砷化氢、苯胺、硝基苯等致溶血(rn xu)；绿色：美兰；棕黑色：苯酚、亚硝酸盐；棕红色：安替比林、辛可芬、山道年。,第十七页，共五十八页。,血液系统(xtng)症状,溶血性贫血：砷化氢、苯胺等白细胞减少和再生障碍性贫血：氯霉素、抗癌药等出血(ch xi)：阿司匹林、氯霉素等；血液凝固障碍：肝素、水杨酸等。,第十八页，共五十八页。,体温(twn),体温升高(shn o)：锌、铜、镉、镍、锑、钴等金属烟热，聚氟四乙烯引起的聚合物烟尘热，五氯酚钠、麻黄碱、苯丙胺、三环类抗抑郁药、抗组织胺药、二硝基苯酚类；体温降低：吩噻嗪类、麻醉镇痛药、镇静催眠药、醇类（重度中毒）等,第十九页，共五十八页。,体表(t bio),湿度多汗：有机磷毒物、毒扁豆碱、新斯的 明、毒蕈；无汗：如阿托品、抗组织胺药、三环类抗抑郁药；皮炎表现接触性皮炎：多种工业毒物、染料(rnlio)、油漆、塑料、有机磷农药；光敏性皮炎：沥青、灰菜、荞麦叶和花；脱发铊、砷、维生素A、硫氰化物。,第二十页，共五十八页。,口鼻,嗅觉(xiju)减退：铬、酚；齿龈黑线：铅、汞、砷、铋；唾液分泌：分泌增多：有机磷毒物、毒扁豆碱、新斯的明等、拟胆碱药（如毛果芸香碱）、毒蘑、砷及汞化合物；分泌减少：抗胆碱药，抗组织胺药，苯丙胺类，麻黄碱等,第二十一页，共五十八页。,实验室检查(jinch),毒物分析采集血、尿、呕吐、排泄物注意封存和尽快(jnkui)送检化验检查血胆碱酯酶活性、血碳氧血红蛋白、高铁血红蛋白等非特异性检查了解各脏器、系统状态,第二十二页，共五十八页。,危重(wi zhng)信号,精神激动癫痫样发作深昏迷呼吸功能衰竭(shuiji)肺水肿或吸入性肺炎,高热或体温过低心律失常血压(xuy)很高或很低抗胆碱能综合征少尿或肾功能衰竭,第二十三页，共五十八页。,急救(jji)处理,复苏和稳定生命体征切断毒源，清除遗留于体表的毒物清除体内毒物促进毒物排泄(pixi)应用解毒剂对症处理，维持器官功能,第二十四页，共五十八页。,切断(qi dun)毒源,吸入性中毒撤离现场，松解病人衣扣，保持呼吸(hx)通畅，给氧，保暖。接触性中毒1、皮肤接触脱去衣物、清水冲洗，注意特殊部位、水温、擦拭、时间（1530min）。2、眼部接触清水冲洗，涂抗生素眼药水或眼膏3、伤口染毒上方结扎，清水冲洗，并清创,第二十五页，共五十八页。,清除体内(t ni)毒物（消化道中毒）,催吐洗胃(x wi)导泻灌肠,第二十六页，共五十八页。,催吐,神志清醒者方法1、机械催吐刺激咽后壁或舌根，可加饮水2、药物催吐吐根糖浆(tngjing)1520ml加水200ml其他：0.2%硫酸铜250 ml、1%硫酸100200 ml或2%碘酒20 滴加水至500 ml饮用,第二十七页，共五十八页。,催吐,禁忌证1、昏迷、惊厥(jngju)、肺水肿、休克2、腐蚀性毒物3、原有主动脉瘤、食道静脉曲张、溃疡病出血等4、汽油、煤油、柴油等中毒5、体弱、高血压、心脏病、妊娠者应慎用催吐,第二十八页，共五十八页。,洗胃(x wi),适应证服毒后6 h内均应洗胃饱食、中毒量大、胃排空慢者，即使超过(chogu)6h仍应洗胃常用洗胃方法电动洗胃法针筒洗胃法漏斗胃管洗胃法,第二十九页，共五十八页。,洗胃(x wi),洗胃液的选择1、保护剂：牛奶、蛋清、植物油等2、溶剂：石蜡(sh l)3、吸附剂：活性炭4、解毒剂：1：5000高锰酸钾或2碳酸氢钠5、中和剂：弱碱、弱酸等6、沉淀剂：乳酸钙等禁忌证同催吐,第三十页，共五十八页。,导泻与灌肠(gunchng),作用：可减少肠道毒物的停留和吸收,消除活性炭的致便秘作用药物：硫酸镁、硫酸钠等盐类和山梨醇等方法：洗胃后口服(kuf)或由胃管注入禁忌症：脂溶性毒物禁用油类泻剂；肾功能不全、昏迷者禁用镁离子泻剂导泻无效时，生理盐水高位灌肠,第三十一页，共五十八页。,促进(cjn)毒物排泄,利尿排毒大量补液（500-1000ml/h）并利尿（呋塞米2080mg 静注）根据中毒种类(zhngli)，酸/碱化尿液急性肾衰者禁用吸氧透析换血,第三十二页，共五十八页。,解毒剂的应用(yngyng),金属解毒剂依地酸二钠钙：铅中毒；二巯基丙醇：砷、汞、金、锑中毒高铁血红蛋白血症解毒剂美蓝（小剂量）氰化物解毒剂先亚硝酸异戊酯，后亚硝酸钠有机磷农药中毒解毒剂阿托品、解磷定中枢神经(zhngshshnjng)抑制药解毒剂纳洛酮：阿片类麻醉药氟马西尼：苯二氮卓类,第三十三页，共五十八页。,对症和支持(zhch)治疗,常规卧床休息保暖放置尿管静脉补液或鼻饲营养维持有效循环血容量维持水、电解质和酸碱平衡积极防治感染(gnrn)和其他并发症。,第三十四页，共五十八页。,常见急性(jxng)中毒的救治,有机磷农药(nngyo)中毒一氧化碳中毒药物中毒急性巴比妥类药物中毒急性阿片类药物中毒,第三十五页，共五十八页。,有机磷农药(nngyo)中毒,有机磷农药的种类(zhngli)1、剧毒类：甲拌磷(3911)、对硫磷(1605)、内吸磷(1059)2、高毒类：甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏、甲基对硫磷 3、中度毒类：乐果、敌百虫、乙硫磷 4、低毒类：马拉硫磷等,第三十六页，共五十八页。,中毒(zhng d)机制,第三十七页，共五十八页。,接触史皮肤、食入、呼吸气味蒜臭味表现毒蕈样症状、烟碱(yn jin)样症状、中枢神经系统症状实验室血胆碱酯酶活性轻：5070中：3050重：30,评估(pn),第三十八页，共五十八页。,表现(bioxin),毒蕈样症状(zhngzhung)（M样症状(zhngzhung)）副交感神经末梢兴奋（腺体亢进、平滑肌痉挛、心血管抑制）烟碱样症状（N样症状）全身横纹肌、骨骼肌先兴奋，后衰退中枢神经系统症状,第三十九页，共五十八页。,特殊(tsh)表现,中毒后“反跳”现象：好转后，在数日至一周内突然再次昏迷(hnm)，甚至发生肺水肿或突然死亡。与残留毒物再吸收有关迟发性神经病：急性重度中毒症状消失后23周发生，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等表现。与胆碱酯酶老化有关中间型综合征：一般在急性中毒后2496小时突然发生以呼吸肌麻痹为主的症状群。神经肌肉接头处突触后功能障碍,第四十页，共五十八页。,救治(jizh)要点,常规处理1、紧急复苏2、脱离危险环境脱去污染(wrn)衣物，大量清水冲洗3、清除体内毒物催吐洗胃（敌百虫忌用2碳酸氢钠，对硫磷、内吸磷、乐果忌用高锰酸钾）导泻4、对症治疗呼吸支持、体液平衡、休克或脑水肿,第四十一页，共五十八页。,解毒剂,胆碱能神经抑制剂阿托品（阻断M受体）及时、足量、反复使用，直至“阿托品化”（口干、皮肤(p f)干燥和心率90100 次/min）胆碱酯酶活化剂氯磷定、碘解磷定早期、足量使用，直至肌颤消失和全血胆碱酯酶活力恢复至正常的50%60%以上两者协同使用轻者可单用氯磷定，中重者两者配合,第四十二页，共五十八页。,护理(hl)要点,密切观察生命体征、意识和瞳孔保持呼吸道通畅（肺水肿和呼吸衰竭是主要死因）注意保护，防止意外损伤(snshng)及时准确做好记录警惕反跳、猝死发生中毒后27日较易发生，死亡率78,第四十三页，共五十八页。,一氧化碳(yynghutn)中毒,中毒机制与Hb结合形成HbCO，不能携氧且不易解离；同时影响氧的释放和弥散(msn)，影响细胞氧化、还原反应，致使心、脑缺血。实验室指标碳氧血红蛋白（HbCO）,第四十四页，共五十八页。,临床表现,轻度（HbCO：1020）不典型神经系统症状(zhngzhung)中度（HbCO：3040）意识障碍