2022年医学专题—急--性--胰--腺--炎.ppt

急 性 胰 腺 炎,主讲(zhjing):刘东晖,第一页，共三十页。,概述(i sh),一.定义:急性胰腺炎(AP)是各种病因引起的胰酶激活(j hu)，胰腺及周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症二.特点:急性腹痛，伴发热，恶心，呕吐及血尿淀粉酶增高,第二页，共三十页。,病因(bngyn),胆道疾病（）胰管阻塞酗酒及暴饮暴食手术与创伤内分泌及代谢障碍感染药物(yow)其他,第三页，共三十页。,发病(f bng)机制,正常胰腺分泌两种形式的消化酶：、有生物活性：淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶、无生物活性：胰蛋白酶原(mi yun)、糜蛋白酶原(mi yun)、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原(mi yun)等(3)细胞内的酶原被磷脂膜包裹形成酶原颗粒且酶原不与胞浆接触,第四页，共三十页。,激活(j hu)方式：,胰液(yy),十二指肠(sh rzhchng),胰蛋白酶原,肠肽酶,胰蛋白酶,各种胰消化酶激活：,、磷脂酶A产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷 脂胰腺组织坏死；,、激肽酶原 激肽释放酶 缓激肽、胰激肽血管扩张透性增加水肿、休克；,第五页，共三十页。,、弹性蛋白酶血管弹性纤维水解出血、血栓(xushun)形成；,、脂肪(zhfng)酶胰腺和周围脂肪(zhfng)坏死、液化。,病理(bngl),根据病理变化可将分为水肿型和坏死型水肿型：胰腺肿大，水肿质脆，胰周有少量脂肪组织坏死，镜下见：见间质水肿充血炎性细胞浸润可以有少量脂肪组织坏死，无腺泡坏死及血管损伤,出血坏死型:胰腺红褐色或棕黑色有新鲜出血区,有较大范围的脂肪坏死和钙化点镜下见:胰腺组织坏死,细胞结构消失,常见静脉炎,血栓形成及出血坏死,2 临床分期 急性反应期:指发病至两周,常可出现休克,呼衰,肾衰,胰脑病等 全身感染期:指发病两周至两月,全身感染真菌感染或二重感染 残余感染期:两月以后营养不良,后腹膜残腔,消化道瘘等,第六页，共三十页。,临床表现,一.腹痛:特点:诱因:饱餐,酗酒 部位:中上腹或左上腹,可向腰背部放射呈束腰带状,严重时可有全腹痛,压痛肌紧张及反跳痛 性质:持续性钝痛,刀割痛,钻痛,或绞痛,难以缓解,但极少数人或老年人呈隐痛或无痛 缓解方式:进食,仰卧(yn w)加重;弯腰抱膝位减轻 持续时间:一般35天缓解 腹痛产生的机制:胰腺急性水肿,炎症刺激和牵拉其被膜上的神经末梢 胰腺的炎症渗出液和胰液外溢刺激腹膜及膜后组织 胰腺炎症累及肠道引起肠胀气,肠麻痹 胰管阻塞或伴胆囊炎,胆石症,引起疼痛,第七页，共三十页。,二.恶心,呕吐:90%频繁剧烈,呕吐后 腹痛不减轻三.腹胀:肠鸣减弱,可有麻痹性肠梗阻四.发热:轻中度,23天后T(吸收热),5天后消退,若高热不退,疑继发感染五.低血压及休克:主要见于ANP(出血坏死型)有效血容量不足,血管(xugun)活性物质释放 机制:血管活性物质释放,有效血容量不足 大量血浆,体液渗入腹腔及腹膜后 出现心脏抑制因子 频繁呕吐,致脱水电解质紊乱 少数病人有呕血.六.水,电解质紊乱及酸碱平衡紊乱 脱水,呕吐频繁-代碱 低钾,低镁,低钙七.皮下淤斑 血性渗出物透过腹膜后间隙渗入皮下.Grey-turner征,两侧腰腹部灰兰色淤斑.Gullen征 脐周出现青紫色淤血斑.,第八页，共三十页。,体 征,水肿型:体征与临床表现不符出血坏死型:急性(jxng)腹膜炎体征,腹部压痛,反跳痛,腹肌紧张或上腹包块;化学性胸膜炎.腹膜炎.淀粉酶明显升高,脐周及侧腹壁皮肤青紫黄疸,第九页，共三十页。,并 发 症,局部并发症:1.胰腺及胰周脓肿:多在起病23周出现,此时高热不退;持续腹痛,上腹包块,持续高淀粉酶血症 2.假性囊肿：起病后34周形成，夺多位于体尾部，囊壁破裂后可引起胰性腹水全身(qun shn)并发症：消化道出血败血症及真菌感染多器官衰竭慢性胰腺炎和糖尿病,第十页，共三十页。,重症急性(jxng)胰腺炎Ransons标准,注：凡符合表中标准(biozhn)的，每项记1分，体液隔离或丧失计算公式=48h入水量（48h胃肠减压量48h尿量48h其他引流量）；死亡率02分1%，34分，15%，56分，40%6分，100%。,第十一页，共三十页。,Balthager 分级(fn j),A级胰腺正常(zhngchng)B级胰腺局限性或弥漫性肿大，但胰周正常C级胰腺局部或弥漫性肿大，还有胰周脂肪结缔组织的炎性改变D级胰周一区单发性积液E级胰周多区单发性积液注：、组无并发症，、级脓肿发生率.，死亡率级.，级17.4,Langhle报道A、B、C全部存活，D、E级死亡率32.3,第十二页，共三十页。,实验室及其他检查(jinch),（一）WBC增多，核左移（二）淀粉酶测定血清淀粉酶：起病后6-12小时开始升高，48小时开始下降，持续3-5天，超过正常值5倍可诊断尿淀粉酶：起病后12-24小时开始升高，持续1-2周其他：一些疾病如胆石症、胆囊炎、PU穿孔(chunkng)急性腹膜炎、肠梗阻及肠系膜血管栓塞等均可有淀粉酶轻度升高，但正常2倍（三）淀粉酶、内生肌酐清除率比值（CamCcr%）急性胰腺炎时，肾对血清淀粉酶清除率增加，而对肌酐清除率无改变。正常值为 14%，急性胰腺炎时可增加达3倍，而其他原因所致的高血清淀粉酶症则正常或低于正常。但PU,糖尿病、烧伤、肾功能不全时也可升高,故对诊断价值有限.其计算方法如下:尿淀粉酶血清肌酐Cam/Ccr=100%血清淀粉酶尿肌酐,第十三页，共三十页。,四 血清脂肪酶测定 发病2472小时开始(kish)升高，持续 710天。正常值0.6u，当1.5U（CherryCrandall）五 血清正铁血白蛋白六 生化检查 四高四低 血糖（20-60%)K（10-20%）转氨酶 白蛋白 胆红素 Ca（25%）1.75mmoL/L 血脂 PaO260mmHg,七 影像学检查1 X腹部平片：目的有二排除其他并发症提供支持AP的间接证据，1）“哨兵襻”（临近胰腺的小肠扩张）;2）“结肠切割(qig)”（横结肠痉挛，临近的结肠胀气);3）其他如弥漫性模糊影、腰大肌边缘不清，提示腹水；胰腺钙化提示慢性胰腺炎；胰腺气泡影提示胰腺脓肿。肠麻痹及麻痹性肠梗阻。,第十四页，共三十页。,2 上腹CT及SCT：对坏死性胰腺炎有诊断价值；胰周脂肪间隙(jin x)消失、左肾筋膜增厚、胰腺弥漫或局限性肿大、胰实质密度不均,3 磁共振：不比CT优越,仅用于肾衰或严重过敏，不能接受V注射者4 B超：对坏死性胰腺炎无诊断价值,诊 断,一 水肿型病因及诱因：临床表现：剧烈上腹痛、恶心(xn)、呕吐、发热；上腹有或无压痛，但无腹肌紧张；血清或尿淀粉酶显著增高 或CAmCCr比值增高；,二 出血(ch xi)坏死型：临床表现:腹疼、恶心、麻痹性肠梗阻、休克或多脏器功能衰竭体征:全腹剧痛、腹肌强直、腹膜刺激征；胸、腹水；脐周及侧腹壁皮肤青紫；黄疸。,第十五页，共三十页。,休克(xik),收缩压2mg/dlGI出血500ml/24h,器官(qgun)衰竭,实验室检查:生化(shn hu)的四高四低；CT或SCT 的胰周脂肪间隙消失，左肾筋膜增厚；WBC18109,BUN14.3mmol/L,G11.2mmol/L(无糖尿病史),第十六页，共三十页。,鉴 别 诊 断,消化性溃疡急性穿孔胆石症和急性胆囊炎急性肠梗阻急性心肌梗塞其他：如肠系膜血管栓塞,高位阑尾穿孔,肾绞疼,脾破裂,异位(y wi)妊娠,伴腹疼的糖尿病酮症酸中毒及尿毒症等,第十七页，共三十页。,治 疗,第十八页，共三十页。,内科(nik)治疗,一 监护:T,B,P,R,HR,尿量;腹部情况,Bid,每日查血常规,电解质,血尿淀粉酶二 维持水,电解质平衡,维持有效循环量:重症者给白蛋白,血浆,以防休克及减少渗出 三 解痉镇痛:阿托品或山莨菪碱（654-2）2-3支/d,加入液体(yt),静脉点滴.疼痛剧烈者可用哌替啶(度冷丁).四 早期应用前列腺素,尿激酶,低右改善胰腺微循环.,第十九页，共三十页。,五 减少胰外分泌1 禁食与胃肠减压2 抑制胰腺分泌(fnm)：抗胆碱能药：阿托品,654-2等 H2受体拮抗剂或质子泵阻断剂：生长抑素(八肽奥曲肽及十四肽思他 宁)：有抑制胃酸分泌,胰腺分泌,胰酶合成,降低Oddi括约肌压力的作用.前列腺族：能抑制多种内,外源性刺激引起的胰腺分泌,包括胰液总量,-HCO3.上述作用与增加胰腺血流和细胞保护作用有关.,第二十页，共三十页。,六 抑制(yzh)胰酶活性 适用于坏死性胰腺炎的早期1 抑肽酶：可抗胰血管舒缓素使缓激肽原不能变成缓激肽,尚能抑制胰蛋白酶，糜蛋白酶和血清素2 5-FU：可抑制DNA,RNA合成，减少胰液分泌,对磷脂酶A和胰蛋白酶有抑制作用3 加贝脂：有抑制胰蛋白酶,血管舒缓素,凝血酶原,弹力蛋白酶的作用,第二十一页，共三十页。,4.善宁的应用(yngyng),机制：抑制胰酶及胰液的分泌，从而阻止胰腺的自身消化使用善宁的先决条件是AP发生后胰腺的外分泌仍存在指征：AEP病人不能如期消退，且血清酶学值持续不降者，SAP（出血坏死尚无重要器官功能障碍）血清酶学水平高于正常者；SAP（出血坏死，有一个(y)以上器官功能障碍）取决酶学水平，AP反跳酶学水平高者时机：宜早，否则前功尽弃用法：首次剂量0.1继以25 50/h微量泵入,七 抗菌药物水肿型以化学性炎症为主，但多与胆道疾病有关,多常规应用抗生素.抗生素应选(yn xun)用能透过血胰屏障者,尤其是坏死型胰腺炎.氯霉素 环丙沙氧氟沙星 氯洁霉素(克林霉素)头孢氨噻肟,头孢唑肟及哌拉西林钠头孢他啶依米配能(亚胺培南,泰能)甲硝唑或替硝唑,第二十二页，共三十页。,八中草药（一）：水肿型用清胰汤加减清胰汤：柴胡 g黄芩 g 延胡索g 川楝子g 生军（后下）g 白芍 g青木香g 姜半夏g甘草g恶心呕吐者加竹茹g；腹痛者加五灵脂蒲黄各g 腹胀者加枳壳g胆道感染者加茵陈g 郁金(y jn)g 板蓝根g 蒲公英g（二）：坏死型用大承气汤大承气汤：大黄g 厚朴g 枳实g 芒硝g,第二十三页，共三十页。,九 并发症的处理腹膜透析适用于坏死型胰腺炎并腹腔内大量渗液者,或伴急性肾衰者高血糖加用胰岛素治疗ARDS做气管切开,并用呼吸终末正压人工呼吸机及速尿激素仅用于坏死型胰腺炎有并发症时,如休克ARDS,胰脑难以纠正,心脏损害明显，全身中毒症状(zhngzhung)明显,或病情突然加重时.3-5天，地塞米松20-40mgd,或氢考300-500mgd。,第二十四页，共三十页。,十 内镜下Oddi括约肌切开术（EST）对老年坏死型胰腺炎(因胆石)不能手术(shush)者，可急诊进行，起到胆道紧急减压,引流和祛除胆石梗阻作用十一 营养支持治疗 有肠内,肠外两种,第二十五页，共三十页。,外科治疗,手术适应证诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别；坏死型胰腺炎经内科治疗无效者(24-48h加重,出现弥漫性腹膜炎者)坏死型胰腺炎并发胰周脓肿、假性囊肿(nngzhng)、弥漫性腹膜炎,肠麻痹坏死时 胆源性胰腺炎需外科手术,解除梗阻。,第二十六页，共三十页。,预后,水肿型：一周内恢复，不留后遗症；出血型：病情重而凶险，预后差，病死率约 30-70,存活者多遗留不同程度的胰腺功能(gngnng)不全，少数演变为慢性胰腺炎 影响预后的因素：年龄大,低BP,白蛋白，PO2,Ca及各种全身并发症者,第二十七页，共三十页。,预防：一 积极治疗胆道疾病 二 戒酒,避免(bmin)饱餐及暴饮暴食,第二十八页，共三十页。,谢谢(xi xie)！,第二十九页，共三十页。,内容(nirng)总结,急 性 胰 腺 炎。(3)细胞内的酶原被磷脂膜包裹形成酶原颗粒且酶原不与胞浆接触。六.水,电解质紊乱及酸碱平衡紊乱。HCT下降10%，血钙2mmol/L,PaO28kPa(60mmHg)。D级胰周一区单发性积液。E级胰周多区单发性积液。发病2472小时(xiosh)开始升高，持续 710天。肠麻痹及麻痹性肠梗阻。谢谢,第三十页，共三十页。,