2022年医学专题—心脏瓣膜病剖析.ppt

心脏(xnzng)瓣膜疾病,第一页，共三十八页。,心脏瓣膜疾病是指心瓣膜、瓣环及瓣下装置（腱索、乳头肌）由于炎症、变性、粘连、创伤、缺血性坏死、先天性发育异常等原因，使单个或多个瓣膜发生急性或慢性狭窄(xizhi)和（或）关闭不全，导致前向血流障碍或反流的一组疾病。,第二页，共三十八页。,尽管近年来风湿性心瓣膜病（简称风心病）发病率有所下降，但在我国仍是主要(zhyo)的瓣膜病。风湿性心瓣膜病是风湿性心瓣膜炎遗留的慢性瓣膜病，表现为瓣膜口的狭窄及（或）关闭不全。风湿性心瓣膜病以二尖瓣病变最常见（9598），其次为主动脉瓣病变（2035），三尖瓣病变少见（5），肺动脉瓣病变更少见（1）。两个以上瓣膜同时受累者称联合瓣膜病（2030）。,第三页，共三十八页。,第一节二尖瓣病变一、二尖瓣狭窄(xizhi)单纯二尖瓣狭窄约占风湿性心瓣膜病的40。,第四页，共三十八页。,诊断1、症状（1）咳嗽和呼吸困难可表现为劳力性呼吸困难阵发性夜间呼吸困难端坐呼吸心源性哮喘。（2）咯血肺泡或支气管粘膜毛细血管破裂：咳痰带血丝；急性肺水肿：咯粉红色泡沫痰；肺静脉与支气管静脉侧支循环(xnhun)破裂：大口咯鲜红色血痰；肺梗死：咯暗红色胶稠痰（如山楂）。,第五页，共三十八页。,2、体征（1）望诊二尖瓣面容（颧赤唇绀）；心前区隆起（儿童期右室增大）。（2）触诊心尖部可触及舒张期震颤。（3）叩诊胸骨左缘3肋间心浊音界增宽（肺动脉段扩张所致）。（4）听诊心尖部舒张期杂音：呈舒张中晚期、低调、隆隆样，局限性。左侧卧位、活动后、呼气末增强。此杂音是重要体征。心尖部S1亢进及二尖瓣开放拍击音：见于隔膜型，为二尖瓣分离术的重要参考条件。肺动脉瓣区第二心音（P2）亢进及分裂：为肺动脉高压表现。肺动脉瓣区舒张早期(zoq)吹风样杂音（Graham-stell杂音）：相对性肺动脉瓣关闭不全所致。,第六页，共三十八页。,3、其它表现（1）右室扩大和相对性三尖瓣关闭不全体征。（2）右心衰竭的体循环静脉淤血体征。（3）扩大的左房压迫食管(shgun)引起吞咽困难。（4）扩张的左肺动脉压迫右喉返神经引起声音嘶哑，但少见。,第七页，共三十八页。,4、实验室检查（1）X线“梨形心”或称“二尖瓣型心”，包括：左房增大(zn d)；右心室增大(zn d)；肺动脉总干突出；主动脉结小。肺淤血肺门阴影增重模糊；肺下部血管纹理减少，而肺上部血管影增重。（2）心电图检查可见“二尖瓣型P波”和右心室肥大。（3）超声心电图瓣口狭窄程序评估正常二尖瓣口直径33.5cm，面积46cm2。轻度狭窄：直径1.2cm，面积1.52.0cm2；中度狭窄：直径0.81.2cm，面积1.01.5cm2；重度狭窄：直径0.8cm，面积1.0cm2。,第八页，共三十八页。,鉴别诊断1、左房粘液瘤杂音强度随体位变化，超声心动图见左房内云团状阴影。2、主动脉瓣关闭不全反流血液使二尖瓣前叶开放受阻产生相对性二尖瓣狭窄致Austin-Flint杂音，超声心动图有助于鉴别。3、相对性二尖瓣狭窄如贫血(pnxu)、左向右分流先心病等。,第九页，共三十八页。,二、二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全占二尖瓣病变的34，其中(qzhng)半数合并二尖瓣狭窄。,第十页，共三十八页。,诊断1、症状出现较晚。可有乏力（心排出量减低）、气短（肺淤血）、心悸（左室收缩加强或心律失常）。晚期可有左心衰竭表现。2、体征心尖部全收缩期杂音：粗糙、吹风样、级以上，呼气时增强。心尖部S1减弱(jinru)或消失。心尖部可闻S3。肺动脉第二心音分裂，吸气时更明显。,第十一页，共三十八页。,3、实验室检查(jinch)X线可见左房和左室增大。心电图显示左室肥大及劳损。超声心动图M超声可见左房左室内径增大，左房后壁曲线有“C凹”；B超声见瓣膜关闭不能合拢，彩色Doppler见左房内有五彩血液反流。,第十二页，共三十八页。,鉴别(jinbi)诊断1、二尖瓣脱垂心尖部收缩中晚期喀喇音及收缩晚期递增型杂音。2、相对性二尖瓣关闭不全见于各种原因所致的左室扩大。3、乳头肌功能不全见于冠心病，尤其是急性心肌梗死时。4、生理性杂音如贫血、发热、甲亢，杂音一般不到3级，较柔和而短促。,第十三页，共三十八页。,第二节主动脉瓣病变(bngbin)一、主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全是常见的风湿性心瓣膜病，常与二尖瓣病变并存。,第十四页，共三十八页。,诊断1、症状主要是头晕、心绞痛、头部动脉搏动感（脉压大所致(su zh)），部分病人可发生猝死。2、体征主动脉瓣区及其副区舒张期泼水样杂音：呈递减型，杂音时限长者反流量大。主动脉瓣区第二心音减弱或消失（反流量大）。心尖部舒张期杂音（Austin-Flint杂音）：见于反流量大者。脉压大及周围血管征：水冲脉、枪击音、毛细血管搏动及杜氏征（Duroziez sign）。左室增大征。,第十五页，共三十八页。,3、实验室检查X线心影呈“靴型”。包括：升主动脉扩张、主动脉迂曲延长，心腰凹陷和左室增大。心电图左室肥厚及劳损。超声心电图二维超声见主动脉瓣关闭时不能合拢。彩色多普勒见舒张期左室内(sh ni)五彩血液反流。,第十六页，共三十八页。,鉴别诊断1、肺动脉瓣相对性关闭不全（Graham-Steell杂音）有显著肺动脉高压(goy)，无脉压大及外周血管征；彩色多普勒超声可显示肺动脉瓣反流。2、主动脉瓣相对性关闭不全见于各种原因引起的升主动脉根部扩张，导致主动脉瓣相对性关闭不全，如主动脉粥样硬化、梅毒性主动脉炎、Marfan综合征等。3、先天性二叶式主动脉瓣超声心动图可以明确诊断。,第十七页，共三十八页。,二、主动脉瓣狭窄主动脉瓣半月瓣交界处粘连、融合，瓣口开放受限，形成主动脉瓣狭窄，常伴关闭不全。诊断1、症状乏力、头晕甚至(shnzh)晕厥、心绞痛甚至(shnzh)心肌梗死、心律失常、心悸甚至(shnzh)猝死。2、体征主动脉瓣区喷射性收缩期杂音：响亮、粗糙、3级以上，向颈部传导。主动脉瓣区常有收缩期震颤。脉压小、血压低、脉细弱。主动脉瓣区第二心音减弱。,第十八页，共三十八页。,3、实验室检查(jinch)（1）X线主动脉根部呈狭窄后扩张；重度狭窄有时可见主动脉瓣钙化；左室增大。（2）心电图左室肥厚及劳损。（3）超声心动图,第十九页，共三十八页。,瓣口狭窄程度评估瓣口面积在轻度狭窄为1.01.5cm2；中度狭窄为0.71.0cm2；重度狭窄为0.7cm2。其它特征(tzhng)可见主动脉瓣增厚钙化、反光增强；室间隔及左室壁呈对称性增厚。,第二十页，共三十八页。,鉴别诊断1、先天性主动脉瓣狭窄幼年发病，超声心动图可显示瓣膜畸形（多为二瓣化）。2、肥厚型梗阻性心肌病杂音位置低，杂音激发试验(shyn)阳性；超声心动图可显示室间隔非对称性心肌肥厚。,第二十一页，共三十八页。,第三节三尖瓣、肺动脉瓣病变(bngbin)一、三尖瓣狭窄三尖瓣狭窄临床上少见，几乎全部是风湿热的后果，均合并二尖瓣和（或）主动脉瓣病变。,第二十二页，共三十八页。,诊断1、症状出现乏力、疲倦，右上腹不适，肝区胀痛及周身水肿。若严重主动脉瓣狭窄患者不出现端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿或咯血，应提示存在三尖瓣狭窄的可能性。2、体征颈静脉怒张和搏动，肝大，并有明显收缩期搏动。二尖瓣听诊(tngzhn)区出现舒张期隆隆样杂音是最重要的体征。吸气时增强，第一心音增强，有时可闻及三尖瓣开放拍击音。,第二十三页，共三十八页。,3、实验室检查心电图检查P波高耸，往往较QRS波群为高，提示右房扩大。X线检查：右房极度增大，右室不大，肺血量减少，肺动脉段正常(zhngchng)，上腔静脉影增宽。,第二十四页，共三十八页。,二、三尖瓣关闭不全三尖瓣关闭不全多属于相对性，常继发于右室扩张所致的三尖瓣环扩张。器质性三尖瓣关闭不全可为：先天性三尖瓣关闭不全；后天器质性三尖瓣关闭不全，风湿性炎症(ynzhng)是较常见的原因，多伴有二尖瓣、主动脉瓣病变。,第二十五页，共三十八页。,三、肺动脉瓣病变（一）肺动脉瓣狭窄诊断1、症状重度狭窄运动耐量减低，乏力，头晕，后期有右心衰征象。2、体征肺动脉瓣区响亮的收缩期喷身样杂音常伴震颤。喷射音与第一心音越靠近，往往三尖瓣狭窄越严重。先天性三尖瓣狭窄，因右室肥厚，可见心前区隆起。晚期患者可出现右心衰。3、实验室检查X线检查右室肥厚，右房亦可扩大(kud)，心脏横径增大，肺总动脉呈狭窄后扩张，肺野清晰，肺纹理稀疏。,第二十六页，共三十八页。,（二）肺动脉瓣关闭不全由于器质性肺动脉瓣关闭不全所致肺动脉瓣反流较少见，绝大多数为各种原因引起的肺动脉高压或特发性肺动脉扩张，使肺动脉瓣环扩大所致的功能性肺动脉瓣关闭不全。诊断重度肺动脉瓣关闭不全，患者亦可耐受良好。体征：胸骨(xingg)左缘第2肋间闻及舒张期哈气样递减性杂音，属功能性肺动脉瓣关闭不全，临床上称Graham-Steell杂音。伴肺动脉瓣第二音亢进、分裂。常用收缩早期肺动脉喷射音。,第二十七页，共三十八页。,X线检查示右室增大(zn d)，伴肺动脉高压时有肺动脉段凸出，肺门阴影增宽。胸透可见肺门动脉搏动。第四节联合瓣膜病变风湿性联合瓣膜病以二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全为最常见。此时，由于二尖瓣狭窄降低左室舒张期容量，减少心排出量，常使周围血管征不显著。主动脉瓣关闭不全增加左室舒张末期容量，降低了左房左室间压力阶差，常使二尖瓣狭窄的舒张期杂音减轻。联合瓣膜病的临床症状及体征取决于瓣膜不同程度损害的组合。,第二十八页，共三十八页。,第五节风湿性心瓣膜病的并发症1、充血性心力衰竭慢性右心衰竭最常见。2、急性肺水肿重症二尖瓣狭窄在剧烈体力活动、情绪(qng x)激动、心动过速、妊娠及分娩等情况下极易发生。3、心律失常常见为房早阵发性心房扑动或房性心动过速阵发性或持久性房颤，心房颤动为诱发心力衰竭和栓塞的重要因素。4、亚急性感染性心内膜炎多见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全，心功能代偿期。,第二十九页，共三十八页。,5、栓塞左房扩张、淤血，尤其房颤时收缩无力最易有附壁血栓(xushun)形成，血栓(xushun)脱落可引起动脉栓塞。此外，长期卧床病人，外周静脉血栓(xushun)形成，可导致肺动脉栓塞。6、肺部感染由于肺淤血，易发生肺部感染（但不易患肺结核），肺部感染又往往诱发或加重心力衰竭。咳嗽闷气加重伴低热或咯粘稠痰时常提示肺部感染存在。,第三十页，共三十八页。,第六节心瓣膜病的治疗一、内科治疗（一）代偿期治疗1、控制适当的活动量，保护心肌的代偿能力。2、预防风湿活动和各种(zhn)并发症。3、严重主动脉瓣病变患者，限制剧烈体力活动，以防猝死。,第三十一页，共三十八页。,（二）失代偿期治疗1、心房颤动的处理适当应用洋地黄控制心房颤动的心室率；控制不满意者，可与受体阻滞剂或维拉帕米合用（用于无明显右心衰竭者）；慢性房颤病人给予抗凝治疗（尤其有栓塞史者）。2、二尖瓣狭窄合并急性肺水肿的处理吸氧：68L/min，滤氧瓶加酒精去泡沫；吗啡：10mg皮下注射；硝酸甘油0.3mg，舌下含化，每5min一次，共6次。速尿2040mg静脉注射；心率快而无充血性右心衰竭者，可用受体阻滞剂控制心室率（如用普萘洛尔1020mg舌下含化）；禁用(jn yn)小动脉扩张剂。3、二尖瓣狭窄合并咯血的治疗抢救措施同上，但慎用血管扩张剂；必要时可急诊二尖瓣分离术。,第三十二页，共三十八页。,4、充血性心力衰竭的治疗限盐5g氯化钠/日；利尿剂：利尿剂应间断使用，如一日12次或隔日1次，视尿量多少和水肿情况而定，需长期(chngq)口服者应与保钾利尿剂（安体舒通）合用，长期(chngq)利尿者缺钾与缺镁往往同时存在。细胞内低钾在补钾后一般需46天才能纠正，同时应注意补镁，促使钾离子向细胞内转移。强心剂：仅适用于快速房颤（房扑）的患者。严重二尖瓣狭窄、有左房血栓、风湿活动或感染性心内膜炎者，洋地黄降低心率的效果不满意，且勿盲目加大剂量，以防洋地黄中毒和栓塞发生。血管扩张剂：对二尖瓣和主动脉瓣反流量大的病人，可选用小动脉扩张剂；在高度二尖瓣狭窄者，不