2022年医学专题—小儿肥胖症和营养不良贫血.ppt

小儿(xio r)肥胖症obesity,第一页，共七十八页。,主要(zhyo)内容,肥胖(fipng)蛋白质能量营养不良,第二页，共七十八页。,肥胖症（obesity）是由于能量摄入长期超过人体(rnt)的消耗，使体内脂肪过度积聚、体重超过一定范围的一种营养障碍性疾病，其中单纯性肥胖占95%97%。,定义(dngy),第三页，共七十八页。,2.病因(bngyn),（1）摄入过多：如：高密度饮食、不规律进餐、不食早餐、经常外出就餐、摄入过多软饮料及西式快餐等饮食模式与儿童肥胖率的迅速增加密切相关。（2）运动量不足：缺乏体育运动和日常体力活动(hu dng)较少，热能消耗低于一般正常儿，相对剩余热能增多导致肥胖。（3）内分泌、遗传代谢性疾病：肥胖体型的遗传以及家庭生活习惯的影响。内分泌及神经系统疾病可影响脂肪或碳水化合物的代谢失调而引起肥胖。,第四页，共七十八页。,4、出生体重(tzhng)过大或小于胎龄儿：5、其他：,第五页，共七十八页。,多余的能量(nngling)转化为脂肪,第六页，共七十八页。,病 理 生 理,第七页，共七十八页。,临床表现,体重明显超过同龄(tn ln)儿：骨骼发育正常或提前：通气功能不良：内分泌代谢紊乱：心理障碍：,第八页，共七十八页。,诊断(zhndun),体重：超重：体重超过同性别、同身高参照人群(rnqn)均值10%-19%者 肥胖：体重超过同性别、同身高参照人群均值20%。轻度肥胖：20%-29%中度肥胖：30%-49%重度肥胖：50%,第九页，共七十八页。,2、体质指数（body mass index BMI）：体重和身高(shn o)平方的比值.肥胖：BMI大于同年龄、同性别的第95百分位数。超重：第85-95百分位数，具有肥胖的风险,第十页，共七十八页。,第十一页，共七十八页。,3干预(gny)措施,1、健康教育：2、不同年龄段预防措施（1）孕后期：保持孕期体重正常增长，避免出生时体重过重 或低出生体重。（2）婴儿期：提倡6个月以内纯母乳喂养，在及时、合理添加食物的基础上继续母乳喂养至2岁。控制超重/肥胖婴儿的体重增长速度，无需(wx)采取减重措施。监测体重、身长的增长和发育状况，强调合理膳食，避免过度喂养。避免低出生体重儿过度追赶生长。,第十二页，共七十八页。,（3）幼儿期每月测量一次体重，每3个月测量一次身长，监测体格生长情况避免过度喂养和过度进食，适当控制体重增长速度，不能使用饥饿、药物等影响儿童健康的减重措施。采用行为疗法改变不良的饮食行为，培养健康的饮食习惯。养成良好的运动习惯和生活方式，多进行(jnxng)户外活动，尽量不看电视或电子媒体。,第十三页，共七十八页。,（4）学龄前期开展有关儿童超重/肥胖预防的健康教育活动，包括均衡膳食(shnsh)；避免过度进食，培养健康的饮食习惯和生活方式尽量少看电视或电子媒体。每季度进行一次体格发育评价，对超重/肥胖儿童进行饮食状况和生活方式分析，纠正不良饮食和生活习惯。,第十四页，共七十八页。,4医学(yxu)评价,危险因素：对筛查为肥胖的儿童，在排除病理性肥胖之后，需进行危险因素评估。下列任何一项指标呈阳性者为高危肥胖儿童。1）家族史：过度进食、肥胖、糖尿病、冠心病、高脂血症、高血压等。2）饮食史：过度喂养或过度进食史。3）出生史：低出生体重或巨大儿。4）BMI快速增加：BMI在过去1年中增加2.0。合并症：根据儿童肥胖严重程度、病史和体征，酌情选择进行相关检查，以确定是否存在高血压、脂肪肝、高胆固醇血症、胰岛素抵抗(dkng)、糖耐量异常等合并症。,第十五页，共七十八页。,儿童营养(yngyng)特点,儿童对能量的需要：基础代谢率：60%食物(shw)的热力作用：7-8%活动消耗：15-20kcal/kg生长所需:25-30%排泄消耗：10%,第十六页，共七十八页。,儿童营养(yngyng)特点,蛋白质：4kcal/g 8-15%2g/kg 3.5g/kg脂肪:9kcal/g 婴儿(yng r)：35%-45%4g/kg 年长儿：25%-30%碳水化合物:4kcal/g 2岁：55-65%婴儿：110kcal/kg，每增加3岁 减去10kcal/kg15岁：60kcal/kg,第十七页，共七十八页。,治 疗,1、饮食控制：控制体重增加过快同时(tngsh)需兼顾儿童的生长所需，因此需依据生长检测数据调整。(1)控制能量的摄入：必须使摄入的能量低于身体总消耗的能量，长期供给患儿能减轻体质量、容易坚持并能促进生长发育的饮食。建议能量摄入控制在10001500kcald。即低能膳食。,第十八页，共七十八页。,(2)限制碳水化合物：食物中的碳水化合物供能量以占膳食的4045为宜。对于重度单纯性肥胖症患儿也至少应占20，以维持人体器官的能量代谢，特别是大脑的能量供给，同时防止酮症的发生。要严格控制患儿晚餐后零食和睡前的饮食。(3)保证蛋白质及其他营养素的供给：蛋白质、维生素和微量元素仍按体重计算(j sun)量供给。为满足食欲，可给含纤维素较多的蔬菜，并严格控制零食。,治 疗,第十九页，共七十八页。,治 疗,2、增加体格锻炼：3、药物：不主张应用(yngyng)4、解除精神负担：,第二十页，共七十八页。,5.管理(gunl),对筛查出的所有肥胖儿童采用体重/身长（身高）曲线图或BMI曲线图进行生长(shngzhng)监测。对有危险因素的肥胖儿童在常规健康检查的基础上，每月监测体重，酌情进行相关辅助检查。根据肥胖儿童年龄段进行相应的干预。对怀疑有病理性因素、存在合并症或经过干预肥胖程度持续增加的肥胖儿童，转诊至上级妇幼保健机构或专科门诊进一步诊治。,第二十一页，共七十八页。,蛋白质能量(nngling)营养不良（Protein-Energy Malnutrition,PEM）,第二十二页，共七十八页。,定义(dngy),指由于各种原因所致蛋白质和能量缺乏(quf)所致的一种营养缺乏(quf)性疾病，常伴有其他营养素的缺乏。3岁以下婴幼儿多见，特征为体重明显减轻、皮下脂肪减少和皮下水肿，常伴全身各组织脏器不同程度的功能低下及新陈代谢失常,第二十三页，共七十八页。,第二十四页，共七十八页。,第二十五页，共七十八页。,病 因,母亲及胎儿营养低下：早产、低出生体重儿或小于胎龄儿。摄入不足：喂养不当，如乳类摄入量不足、未适时或适当(shdng)地进行食物转换、偏食和挑食等。疾病因素：反复呼吸道感染和腹泻，消化道畸形，内分泌、遗传代谢性疾病及影响生长发育的其他慢性疾病。,第二十六页，共七十八页。,发病(f bng)机制,1、新陈代谢失常：2、组织器官(qgun)功能低下：,第二十七页，共七十八页。,临床表现,消瘦(xioshu)型:水肿型:消瘦 水肿型,第二十八页，共七十八页。,临床表现,消瘦、体重不增、皮下脂肪减少或消失、肌力或肌张力低下(dxi)、表情淡漠或迟钝、食欲低下(dxi)。伴有腹泻、贫血等,第二十九页，共七十八页。,营养不良的分型与分度,体重低下：体重低于同年龄同性别参照人群(rnqn)值的均数减2SD以下；如低于均值减2SD3SD 为中度；低于均值减3SD以下为重度。此指标主要反映慢性或急性营养不良。生长迟缓：身高低于同年龄同性别参照人群值的均数减2SD为生长迟缓；如低于均值减2SD3SD 为中度；低于均值减3SD以下为重度。此指标主要反映慢性营养不良。消瘦：体重低于同性别、同身高参照人群值的均数减2SD为消瘦；如低于同性别、同身高参照人群值的均值减2SD3SD 为中度；低于均值减3SD以下为重度。此指标主要反映近期、急性营养不良。,第三十页，共七十八页。,蛋白质-能量营养不良评估(pn)及分类,指标 测量值标准差法 评价体重/年龄 M-3SDM-2SD 中度低体重 M-3SD 重度低体重身长（身高(shn o)）/年龄 M-3SDM-2SD 中度生长迟缓 M-3SD 重度生长迟缓体重/身长（身高）M-3SDM-2SD 中度消瘦 M-3SD 重度消瘦,第三十一页，共七十八页。,实验室检查(jinch),无特异性指标血浆(xujing)白蛋白：血清前白蛋白：尿中羟脯氨酸：其他蛋白质：,第三十二页，共七十八页。,治疗(zhlio),1、治疗原发病：2、纠正营养摄入不足（1）能量和蛋白质补充：轻度：调整饮食中重度：由少增多（2）水电解质平衡(pnghng)：（3）补充维生素（4）促进蛋白质合成：（5）支持疗法：,第三十三页，共七十八页。,1）随访：每月进行营养监测、生长发育评估和指导，直至恢复正常生长。2）转诊：重度营养不良儿童，中度营养不良儿童连续2次治疗体重增长不良、或营养改善36个月后但身长或身高仍增长不良者，需及时转上级妇幼保健机构或专科门诊进行会诊或治疗。转诊后，应定期了解儿童转归情况，出院后及时纳入专案管理，按上级妇幼保健机构或专科门诊的治疗意见协助恢复期治疗，直至恢复正常生长。3）结案：一般(ybn)情况好，体重/年龄或身长（身高）/年龄或体重/身长（身高）M2SD即可结案。,管 理,第三十四页，共七十八页。,4预防(yfng),（1）指导早产/低出生体重儿采用特殊(tsh)喂养方法，定期评估，积极治疗可矫治的严重先天畸形。（2）及时分析病史，询问儿童生长发育不良的原因，针对原因进行个体化指导；对存在喂养或进食行为问题的儿童，指导家长合理喂养和行为矫治，使儿童体格生长恢复正常速度。（3）对于反复患消化道、呼吸道感染及影响生长发育的慢性疾病儿童应及时治疗。,第三十五页，共七十八页。,营养性缺铁性贫血(pnxu),大连市妇幼保健院 何绘敏,第三十六页，共七十八页。,贫血定义(dngy)及分类,贫血：外周血中单位容积内红细胞数或血红蛋白量低于正常。根据程度分类根据病因(bngyn)分类根据形态分类,第三十七页，共七十八页。,贫血-程度(chngd)分类,第三十八页，共七十八页。,贫血(pnxu)病因分类,1.生成不足造血物质(wzh)缺乏:Fe、叶酸、VtB12、EPO造血功能障碍(原发性和继发性)其它原因：感染、炎症、癌性贫血。2.破坏过多(溶血性)红细胞内：先天性膜缺陷：遗传性球形红细胞增多症酶缺乏：葡萄糖6磷酸脱氢酶缺乏症Hb异常：地中海贫血、血红蛋白病,第三十九页，共七十八页。,贫血(pnxu)病因分类,2.破坏(phui)过多(溶血性)红细胞外：后天性免疫因素：新生儿溶血病、自身免疫性溶血非免疫因素：理化因素、DIC、脾亢3.丢失过多(失血性)急性：大出血慢性：消化道、寄生虫,第四十页，共七十八页。,贫血(pnxu)形态分类,MCV(fl)MCH(pg)MCHC(%)常见病 正常值 8094 2832 3238 大细胞性 94 32 3238 巨幼细胞性贫血 正细胞性 8094 2832 3238 再生障碍性贫血(pnxu)单纯小细胞 80 28 3238 慢性肾功能衰竭致贫血 小细胞低色素 80 28 32 缺铁性贫血,第四十一页，共七十八页。,生理性贫血(pnxu),定义：特指生后2-3月且无病理性因素存在时,RBC 3.0 x 1012/L、Hb100g/L的轻度贫血。原因自主(zzh)呼吸，EPO，RBC寿命，生长快，循环血量。特点自限性，无需治疗。,第四十二页，共七十八页。,缺铁性贫血：由于体内铁缺乏，造成血红蛋白(xuhng dnbi)合成减少引起的一种小细胞低色素贫血，其血清铁蛋白减少、铁剂治疗有效。,第四十三页，共七十八页。,流行病学(li xn bn xu),铁缺乏是最常见的营养素缺乏症和全球性的健康问题。全世界30%以上（20亿人）的人缺铁。美国1999-2000年：1-2岁ID和IDA分别为7%和2%发展中国家：5岁以下和5-14岁贫血患病率分别为39%和48%缺铁性贫血（IDA）主要影响(yngxing)儿童的行为和发育，工作能力和免疫力。,第四十四页，共七十八页。,流行病学(li xn bn xu),中国：20世纪80年代(nindi)，6个月-7岁贫血患病率为43%。2000-2001年