2022年医学专题—呼吸.ppt

第八章 呼吸系统(h x x tn)疾病,第一页，共一百七十页。,2,第二页，共一百七十页。,3,第三页，共一百七十页。,第一节 慢性(mn xng)阻塞性肺疾（Chronic obstructivepulmonary disease,COPD）,4,第四页，共一百七十页。,以慢性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征主要包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘(xiochun)、支气管扩张症等,5,第五页，共一百七十页。,一、慢性(mn xng)支气管炎（Chronic bronchitis）气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症诊断标准：慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，每年持续三个月，连续二年以上,6,第六页，共一百七十页。,病因及发病(f bng)机制：1.感染：病毒：鼻病毒、乙型流感病毒、副 流感病毒、腺病毒、呼吸道 合胞病毒等 细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟球菌等,7,第七页，共一百七十页。,2.吸烟：约90的慢支患者为吸烟者，发病高28倍，吸烟使纤毛变短、腺体分泌增加、巨噬C功能下降 3.大气污染及气候变化：刺激性烟雾和有害气体（二氧化氮、二氧化硫(r yng hu li)、氯气、臭氧）使纤毛清除能力下降，腺体黏液分泌增加；寒冷空气黏液分泌增加，纤毛运动减弱，故多在气候变化剧烈的季节发病。4.其它：过敏因素、神经内分泌、营养等。,8,第八页，共一百七十页。,病理变化：1黏膜上皮的损伤与修复：粘膜上皮细胞变性、坏死，可鳞状化生，纤毛粘连，倒伏、脱落2腺体增生、肥大及黏液腺化生3支气管壁其他组织的慢性炎性损伤：支气管粘膜、粘膜下充血、水肿，慢性炎细胞浸润粘膜下平滑肌增生、肥大，支气管管腔狭窄，支气管壁软骨变性、纤维化、钙化(gihu)、骨化。病程久病情重者，炎症向周围组织及肺泡扩散，纤维组织增生，进而使支气管壁变硬、狭窄、纤维性闭塞或塌陷，形成细支气管炎及细支气管周围炎,9,第九页，共一百七十页。,慢性(mn xng)支气管炎,10,第十页，共一百七十页。,11,第十一页，共一百七十页。,粘液腺增生(zngshng)，浆液腺粘液化,12,第十二页，共一百七十页。,临床(ln chun)病理联系,咳嗽：支气管粘膜充血、水肿及粘液分泌物增多 刺激支气管粘膜引起咳痰:（咳大量(dling)白色粘痰或浆液泡沫状，如伴细菌 感染为脓性）：粘液腺增生、肥大；部分 浆液腺化生成粘液腺，粘液分泌增多而致气喘：因支气管炎症，刺激支气管痉挛或粘液阻 塞而致,13,第十三页，共一百七十页。,并发症,支气管扩张：长期支气管炎症的破坏，其弹力性和支撑力减弱，加之长期的咳嗽(k su)而致。肺气肿：管腔内粘液潴留及粘液栓形成，使末梢肺组织过度充气而致。肺心病：肺气肿引起肺间隔破坏，肺动脉高压，右心室肥大、扩张。支气管肺炎：支气管壁甚薄，炎症易于扩散而累及肺泡。,14,第十四页，共一百七十页。,二、肺气肿（Pulmonary emphysema）概念：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺组织(zzh)弹力减弱、过度充气呈永久性扩张，并伴有肺泡壁弹力组织(zzh)破坏，使肺容积增大的病理状态。,15,第十五页，共一百七十页。,病因与发病机制：1.支气管阻塞性通气障碍 2.弹性(tnxng)蛋白酶及其抑制物失衡中性粒细胞、单核细胞弹性蛋白酶、氧自由基1-抗胰蛋白酶失活、缺乏 3.吸烟：主要原因之一，氧自由基，抑制1AT的活性，增强弹性蛋白酶活性,16,第十六页，共一百七十页。,类型与病理变化：1.肺泡性肺气肿（1）腺泡(小叶)中央型肺气肿：最常见、肺尖 呼吸性细支气管（2）腺泡(小叶)周围型肺气肿：小叶间隔牵拉、炎症 肺泡管、肺泡囊、肺泡（3）全腺泡(小叶)型肺气肿：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡，如果肺泡间隔破坏(phui)严重，气肿囊腔可融合超过1cm的大囊泡，称之为大泡性肺气肿。,17,第十七页，共一百七十页。,小叶(xioy)周围型肺气肿,18,第十八页，共一百七十页。,肉眼：明显膨胀，边缘变钝，表面可见肋骨压痕，肺组织柔软而缺乏弹性，色灰白(hubi)，切面肺组织呈蜂窝状，触之捻发音增强，质软、切面可见扩大的肺泡囊腔,19,第十九页，共一百七十页。,肺泡(fipo)性肺气肿,20,第二十页，共一百七十页。,21,第二十一页，共一百七十页。,22,第二十二页，共一百七十页。,镜下：肺泡扩张、融合，肺泡孔扩大、肺泡间隔(jin g)变窄、断裂肺泡壁毛细血管受压变扁，数量减少 肺小动脉内膜纤维性增生小支气管、细支气管慢性炎症,23,第二十三页，共一百七十页。,肺泡扩张，间隔变窄、断裂并融合(rngh)成较大的含气囊腔,24,第二十四页，共一百七十页。,25,第二十五页，共一百七十页。,26,第二十六页，共一百七十页。,27,第二十七页，共一百七十页。,2.间质性肺气肿气体在小叶间隔(jin g)、肺膜下形成囊球 状小气泡。气体也可沿支气管和血管周围组织间隔扩展至肺门、纵隔。也可到达胸部皮下形成皮下气肿。,28,第二十八页，共一百七十页。,间质性肺气肿,29,第二十九页，共一百七十页。,3.其它类型肺气肿（1）瘢痕旁肺气肿（2）肺大泡（直径超过2cm并破坏(phui)小叶间隔）（3）代偿性肺气肿（4）老年性肺气肿（过度充气）,30,第三十页，共一百七十页。,临床病理联系：（1）肺功能降低：通气功能障碍，呼气性呼吸困难，胸闷、气短（2）桶状胸，叩诊呈过清音，心浊音界缩小，肋间隙(jin x)增宽，膈肌下降，触诊语颤减弱，听诊呼吸音弱，呼气延长，肺X线检查肺野透光度增强,31,第三十一页，共一百七十页。,32,第三十二页，共一百七十页。,并发症,肺源性心脏病及右心衰竭(shuiji)自发性气胸和皮下气肿急性肺感染,33,第三十三页，共一百七十页。,三、支气管哮喘（bronchial asthma）概念：呼吸道过敏反应引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性支气管炎性疾病。临床表现：反复发作性喘息(chunx)，带有哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷、咳嗽等症状，多在夜间或凌晨发病。过敏原：花粉、尘埃、动物毛屑、真菌、药物、食品等。,34,第三十四页，共一百七十页。,病理变化：肉眼：肺膨胀，支气管腔内有粘液栓，支气管壁轻度增厚。镜下：主要改变为气道炎症和气道重塑粘液腺增生，杯状细胞(xbo)增生、肥大嗜酸细胞、淋巴细胞浸润，管腔内粘液栓中可见尖棱状夏科-雷登(charcot leyden)晶体和Cuschmann螺旋丝。气道平滑肌增生、肥大，基底膜增厚和玻璃样变，而致气道增厚及狭窄,35,第三十五页，共一百七十页。,支气管腔内见黏液栓（），基底膜增厚，固有层、黏膜下层(xicng)见大量嗜酸性粒细胞浸润,36,第三十六页，共一百七十页。,支气管哮喘(xiochun),37,第三十七页，共一百七十页。,支气管哮喘(xiochun),38,第三十八页，共一百七十页。,临床病理联系呼气性呼吸困难，喘息，胸闷，伴有喘鸣音。反复发作或严重的哮喘可引起胸廓(xingku)变形及肺气肿，偶可发生自发性气胸,39,第三十九页，共一百七十页。,概念：肺内支气管持久扩张为特征的慢性呼吸道疾病。(肌肉和弹性成分破坏(phui)临床：咳嗽、咳大量臭味脓痰、血痰、咯血。,四、支气管扩张(kuzhng)症（bronchiectasis）,40,第四十页，共一百七十页。,病因(bngyn)及发病机制：1.支气管壁的炎性损伤：慢性支气管炎、小叶肺炎、肺结核等。2.支气管先天性发育缺陷和遗传因素：Kartagener综合征（支扩、鼻窦炎、内脏易位三联症）,41,第四十一页，共一百七十页。,病理变化肉眼：可局限也可累及双肺，以左肺下叶最多见肺切面可见支气管呈筒状或囊状扩张,切面可呈蜂窝状 扩张管腔内含有粘液脓性渗出物，继发腐败菌感染(gnrn)、恶臭，也有血性渗出支气管壁增厚，灰白灰黄色，粘膜萎缩平滑，或增生肥厚而呈颗粒状,42,第四十二页，共一百七十页。,支气管扩张(kuzhng)症,43,第四十三页，共一百七十页。,44,第四十四页，共一百七十页。,45,第四十五页，共一百七十页。,镜下：支气管壁呈慢性炎症改变伴不同程度组织破坏 支气管粘膜上皮增生肥厚，鳞化、糜烂、溃疡(kuyng)。支气管壁的弹力纤维、平滑肌纤维、腺体、软骨变性、萎缩、破坏、消失，淋巴细胞、浆细胞浸润,46,第四十六页，共一百七十页。,支气管扩张症:支气管扩张扭曲，管壁结构(jigu)遭破坏（支气管壁平滑肌及弹力纤维破坏），可见多量的肉芽组织。,47,第四十七页，共一百七十页。,48,第四十八页，共一百七十页。,临床病理联系及并发症：继发感染可引起腐败性支气管炎、肺炎、肺脓肿、肺坏疽、脓胸、脓气胸支气管壁的血管遭到破坏(phui)咯血晚期肺广泛纤维化肺A末梢阻力增加肺A高压肺心病,49,第四十九页，共一百七十页。,第二节 慢性(mn xng)肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）,由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起的以肺循环阻力增加、肺动脉压升高、右心室肥厚(fi hu)、扩张为特征的心脏病，简称肺心病。,50,第五十页，共一百七十页。,病因和发病机制：1.支气管、肺疾病：以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见（8090），哮喘、支扩、尘肺、弥漫性肺间质纤维化、慢性纤维空洞型肺结核、结节病 肺毛细血管(mo x xu un)床减少缺氧肺小A痉挛 肺循环阻力增加肺A高压 右心肥大、扩张,51,第五十一页，共一百七十页。,2.胸廓运动障碍性疾病 严重胸廓或脊椎畸形 压迫肺部血管扭曲(ni q)、肺萎陷 肺循环阻力增加肺心病 3.肺血管疾病 少见，反复发生的肺小动脉多发性 栓塞、原发性肺A高压,52,第五十二页，共一百七十页。,病理变化:1.肺部病变原有的慢性肺疾病病变主要的病变是肺小A内膜和中膜弹力纤维、胶原纤维增生，肌型小A中膜肥厚，无肌性细A肌化肺小A炎，小A血栓形成，机化肺泡壁毛细血管数量(shling)减少，肺血管管腔狭窄或闭锁。,53,第五十三页，共一百七十页。,2.心脏病变右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆，主要由右室构成，肺动脉圆锥显著膨隆，心脏重量增加。右心室肥大的病理诊断(zhndun)标准：肺动脉瓣下2cm处，右心室前壁肌肉厚度5mm。,54,第五十四页，共一百七十页。,55,第五十五页，共一百七十页。,56,第五十六页，共一百七十页。,57,第五十七页，共一百七十页。,镜下：代偿区心肌细胞肥大、增宽，核增大、深染;缺氧(qu yn)区心肌纤维萎缩，肌浆溶解，横纹消失;间质胶原增生。,58,第五十八页，共一百七十页。,59,第五十九页，共一百七十页。,临床病理联系1.右心衰竭：全身淤血、腹水、水肿(shuzhng)心悸、心率增快。2.肺性脑病：头痛、烦燥、抽搐、嗜睡、昏迷。,60,第六十页，共一百七十页。,第三节 肺炎（pneumonia）肺炎分类有三种：病变(bngbin)部位和范围：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎病因：细菌性、病毒性、支原体性、真菌性、寄生虫性、过敏性及理化因子引起的肺炎等病变性质：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性肺炎等以细菌性肺炎为最常见，约占肺炎的80,61,第六十一页，共一百七十页。,一、细菌性肺炎（一）大叶性肺炎(Lobar pneumonia)主要由肺炎链球菌引起的累及一个肺段或整个大叶,以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性(jxng)炎症。起病急骤，高热、寒战胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难，肺实变体征，外周血白细胞计数增高等病程大约一周，体温骤降，症状消失。多发生于青壮年男性。,62,第六十二页，共一百七十页。,病因及发病机制 病因：肺炎链球菌（型）少见的有肺炎杆菌、金黄色 葡萄球菌、链球菌等。诱因：受寒、感冒、过度(gud)疲劳、慢性疾病、免疫功能缺陷等,63,第六十三页，共一百七十页。,发病(f bng)机制,肺炎球菌引起(ynq)致敏，机体发生变态反应性炎。血管