2022年医学专题—呼吸衰竭2015.ppt

呼吸衰竭,南京医科大学第一附属(fsh)呼吸科戴山林,第一页，共四十页。,概述(i sh),呼吸衰竭(respiratory failure)是各种原因引起(ynq)的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起(ynq)一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。这些表现(特别在早期)并无明显特征性。明确诊断有赖于动脉血气分析，表现为在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压(Pa02)低于60 mmHg，或伴有二氧化碳分压(PaC02)高于50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭(简称呼衰)。,第二页，共四十页。,肺通气(tng q)与肺换气,第三页，共四十页。,呼吸(hx)膜,气体(qt)运输,第四页，共四十页。,内呼吸(hx),第五页，共四十页。,病因(bngyn),一、呼吸道阻塞性病变 气管一支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物等引起气道阻塞，导致通气不足，或伴有气体分布不匀导致通气血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳(C02)潴留。二、肺组织病变 各种累及肺泡和(或)肺间质的病变如肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、矽肺等，可引起参与呼吸的肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留。三、肺血管疾病 如肺动脉栓塞等，引起通气血流比例失调或部分静脉血未经过氧合直接流入肺静脉，发生低氧血症。四、心脏疾病 各种缺血性心脏病、心肌病、心包疾病、严重心律失常、严重心脏瓣膜疾病等五、胸廓胸膜(xingm)病变 如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体分布不匀，影响换气功能。六、神经肌肉疾病 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发性神经炎以及重症肌无力等导致呼吸肌肉无力和疲劳。因呼吸动力下降引起通气不足。,外呼吸(hx)(肺通气及肺换气任一环节的严重病变均可导致呼吸衰竭),第六页，共四十页。,分类(fn li),按动脉血气分析(fnx)分两种类型：I型 型 按病程可分为急性和慢性 按病理生理分亦可将呼衰分为泵衰竭(如神经肌肉病变引起者)和肺衰竭（呼吸器官如气道、肺和胸膜病变引起者）。,第七页，共四十页。,呼吸衰竭发病(f bng)机制和病理生理,低氧血症和高碳酸血症的发生机制通气(tng q)不足 通气血流比例失调 肺动-静脉样分流 弥散障碍 氧耗量,第八页，共四十页。,肺通气(tng q)不足,肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气(tng q)量的关系,第九页，共四十页。,通气(tng q)血流比例失调,通气血流比例失调通常仅产生缺Q，而无CO2潴留严重(ynzhng)的通气血流比例失调亦可导致C02潴留,通气(tng q)血流 正常 血流通气(无效腔效Jg)(有效换气)(动一静脉样分流效应),图2-6-2通气血流比例对气体交换的影响,第十页，共四十页。,肺动-静脉(jngmi)样分流,由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变等均可引起肺动-静脉样分分增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。当存在肺内分流(fn li)时，提高吸氧浓度并不能提高分流(fn li)静脉血的血氧分压。分流(fn li)量越大，吸氧后提高动脉血氧分压效果越差；如分流(fn li)量超过30以上，吸氧并不能明显提高Pa02,第十一页，共四十页。,弥散障碍:肺内气体交换是通过(tnggu)弥散过程实现的,弥散量受很多因素影响，包括：弥散面积；肺泡膜的厚度和通透性；气体和血液接触的时间；气体弥散能力(系数(xsh)；气体分压差；其它，如心排血量、血红蛋白含量、VQ比值等。氧弥散能力仅为二氧化碳的120，故在弥散障碍时，通常以低氧为主,第十二页，共四十页。,氧耗量,发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。寒战耗氧量可达500mlmin；严重哮喘，随着呼吸功的增加，用于呼吸的氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气(tng q)量以防止缺氧。氧耗量增加的患者，如同时伴有通气功能障碍，会出现严重的低氧血症,第十三页，共四十页。,缺氧和二氧化碳潴留(zhli)对机体的影响,第十四页，共四十页。,对中枢神经(zhngshshnjng)的影响,脑组织耗氧量:占全身耗氧量的l5一l4。缺 氧:细胞功能障碍，毛细血管通透性增加 脑水肿，脑细胞死亡急 性 缺 氧:烦躁不安，全身抽搐，短时间致死亡 完全停止供氧4 5分钟致不可逆脑损害慢 性 缺 氧:症状缓慢 轻度缺氧(qu yn):注意力不集中、智力减退、定向障碍 缺02加重:50mmHg:烦躁不安、神志恍惑、谵妄；30mmHg:神志丧失，昏迷；20mmHg:不可逆转的脑细胞损伤,第十五页，共四十页。,CO2潴留(zhli),CO2潴留:脑脊液H+增加，脑细胞代谢，脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；轻度CO280mmHg:皮质下层抑制，NS处于(chy)麻醉状态。先兆症状;失眠、精神兴奋、烦躁不安。缺O2和CO2潴留:脑血管扩张血流阻力减少血流量血管通透性脑间质水肿/细胞水肿颅内压增高压迫血管加重脑组织缺O2形成恶性循环。,第十六页，共四十页。,心脏(xnzng)、循环的影响,缺O2刺激心脏心率和心排血量血压缺O2冠状动脉血流量脑和其他脏器急性严重缺O2致室颤或心脏骤停长期慢性缺氧致心肌纤维化心肌硬化缺02肺小动脉收缩增加肺循环阻力肺动脉压右心负荷肺源性心脏病CO2潴留心率加快心排血量增加脑血管、冠状血管舒张(shzhng)，皮下浅表毛细血管和静脉扩张CO2潴留肾、脾和肌肉血管收缩。早期引起血压,第十七页，共四十页。,对呼吸(hx)影响,缺O2颈动脉窦和主动脉体化学感受器刺激通气(tng q)，PaO212呼吸中枢抑制,第十八页，共四十页。,对肝、肾和造血系统(xtng)的影响,缺O2损害肝细胞SGPT(可逆性)缺O2 肾血流量肾小球滤过率尿量排钠少。缺O2红细胞生成素红细胞增生继发性红细胞增多血液携氧量，增加血液粘稠度肺循环阻力和右心负担(fdn)CO2肾血管痉挛血流HCO3和Na再吸收尿量,第十九页，共四十页。,对酸碱平衡(pnghng)和电解质的影响,严重缺O2抑制细胞能量代谢降低产生能量效率严重缺O2乳酸和无机酸代谢性酸中毒严重缺O2能量不足钠泵功能细胞内K转移至血液Na和H进入细胞内细胞内酸中毒和高钾血症代谢性酸中毒固定酸与缓冲系统中HCO3H2C03组织CO2分压.pH值取决于HCO3与H2CO3的比值HCO3CL产生低氯血症急性CO2pH迅速(xn s)呼吸性酸中毒,第二十页，共四十页。,急性(jxng)呼吸衰竭,病因呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、危重症哮喘(xiochun)、急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓或胸膜疾病、神经肌肉疾病等,第二十一页，共四十页。,临床表现,急性呼吸衰竭的临床表现主要表现为低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。一、呼吸困难，是呼吸衰竭最早出现的症状。二、发绀，是缺氧的典型表现。三、精神神经症状 急性缺02可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性(mn xng)缺02多表现为智力或定向功能障碍。C02潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。四、循环系统五、消化和泌尿系统症状,第二十二页，共四十页。,诊断(zhndun),呼吸衰竭的诊断主要(zhyo)依靠血气分析，尤其是PaO2 和PaCO2的测定。动脉血气分析肺功能测定胸部影像学检查,第二十三页，共四十页。,诊断(zhndun),慢性呼吸衰竭失代偿期，根据(gnj)患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺02和(或)CO2潴留的临床表现，诊断并不困难。动脉血气分析除能确诊呼吸衰竭外，还能反映其性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节。以及纠正酸碱平衡和电解质紊乱均有重要价值。,第二十四页，共四十页。,治疗(zhlio),一、保持气道通畅二、氧疗 缺氧不伴二氧化碳潴留(zhli)的氧疗 缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗 氧疗的方法 三、增加通气量、减少C02潴留：呼吸兴奋剂机械通气：有创机械通气、无创机械通气四、病因治疗：如抗感染治疗呼吸道感染是呼衰最常见的诱因等。五、一般支持治疗：纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱在呼衰的诊治过程中、合并症的防治、营养支持,第二十五页，共四十页。,（一）建立(jinl)通畅的气道,第二十六页，共四十页。,原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提(qint)下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧 给氧浓度 50%低浓度吸氧 给氧浓度 35%FlO2=21+4氧流量（L/min）,（二）氧疗,第二十七页，共四十页。,1、型呼衰 V/Q失调(shtio)、弥散障碍、氧耗量增加 提高给氧浓度可纠正缺氧 A-V样分流30%，FiO250%，不能纠正,第二十八页，共四十页。,原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足VD/VT相对肺泡通气氧离曲线吸入不同(b tn)浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦,2、型呼衰：通气(tng q)功能障碍 原则：低浓度给氧,PaO2PaCO2,高浓度O2,低浓度O2,PaO221mmHgPaCO2 17mmHg,第二十九页，共四十页。,3、氧疗方法(fngf)鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性型呼衰患者长期夜间氧疗（12L/min,10h/d）,第三十页，共四十页。,1、合理使用呼吸(hx)兴奋剂 a.机制 呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量，CO2生成,（三）增加通气量、减少(jinsho)CO2潴留,第三十一页，共四十页。,b.适应证 效果好中枢抑制 权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳(plo)无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c.注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）,第三十二页，共四十页。,2、机械通气 a.神清(shn qn)，轻中度呼衰无创鼻面罩 b.病情重不能配合，昏迷人工气道 c.需长期机械通气气管切开,第三十三页，共四十页。,1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳酸(r sun)产生 肾功能损害 酸性代谢产物排泄 改善通气量，适量补碱（pH7.25）3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-,（四）纠正(jizhng)酸碱失衡和电解质紊乱,第三十四页，共四十页。,（五）抗感染 感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性 治疗：引流(ynli)通畅，广谱高效抗生素（六）合并症治疗 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器 官功能衰竭（七）营养支持 呼吸功能，摄入不足，发热,痰 阻,第三十五页，共四十页。,慢性(mn xng)呼吸衰竭,病因支气管肺疾病，如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺(chnfi)等、胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等。,第三十六页，共四十页。,慢性(mn xng)呼吸衰竭的临床表现,慢性呼吸衰竭的临床表现与急性呼吸衰竭大致相似。但以下几个方面有所不同。呼吸困难：浅慢呼吸等精神神经症状：慢性缺02多表现为智力或定向功能障碍。C02潴留(zhli)常表现为先兴奋后抑制的现象。循环系统表现：,第三十七页，共四十页。,诊断(zhndun),型 PaO250mmHgI型 PaO260mmHg临床上型 呼吸衰竭患者(hunzh)还见于：即吸氧治疗后，PaO260mmHg，但PaCO2仍升高。,第三十八页，共四十页。,慢性(mn xng)呼吸衰竭的治疗,有关治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则与急性呼吸衰竭基本一致。氧疗：低浓度氧机