2022年医学专题—呼吸-1.ppt

2023/6/29,1,第十四章 呼吸系统(h x x tn)疾病,第一页，共五十四页。,第二页，共五十四页。,终末细支气管,主 支 气 管,呼吸(hx)性细支气管,肺 泡 管,肺 泡,肺 泡 囊,气 管,支气管树结构示意图,第三页，共五十四页。,2023/6/29,4,概念：是一组因小气道和肺实质(shzh)受损，导致以慢性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病总称。包括：慢支、支扩 支哮和肺气肿.最后可引起肺源性心脏病,第一节 慢性(mn xng)阻塞性肺病（COPD),第四页，共五十四页。,2023/6/29,5,概念 气管支气管粘膜及其周围组织慢性非特异性炎症 部位：支气管粘膜及其周围组织 临床：反复发作咳嗽、咳痰或伴有 喘息,每年3月，连续(linx)2年 人群：多见于老年人 季节：冬春 北南 并发症：慢性阻塞性肺气肿和慢性肺 源性心脏病,一、慢性(mn xng)支气管炎,第五页，共五十四页。,第六页，共五十四页。,2023/6/29,7,1、理化因素吸烟空气气候2、感染(gnrn)因素病毒细菌,1.病因和发病(f bng)机制,3、过敏因素（1）多见于喘息型患者(hunzh)（2）粉尘、烟雾等 4、其他因素：（1）神经因素（2）内分泌因素,第七页，共五十四页。,2023/6/29,8,感染因素(yn s)理化因素过敏因素其它因素,纤毛排送功能 腺体分泌(fnm)肺泡巨噬细胞功能 损伤呼吸道粘膜,呼吸道防御(fngy)功能,合并感染 管壁炎症,细支气管炎 周围炎,第八页，共五十四页。,第九页，共五十四页。,第十页，共五十四页。,第十一页，共五十四页。,第十二页，共五十四页。,第十三页，共五十四页。,气管(qgun)与主支气管(qgun),粘膜：上皮:假复层纤毛柱状上皮 固有层:疏松CT+神经+血管 粘膜下层：疏松CT+神经+血管+混合性腺 外膜:CT+透明(tumng)软骨环+平滑肌,第十四页，共五十四页。,2023/6/29,15,第十五页，共五十四页。,（1）上皮的损伤(snshng)与修复：（2）腺体：（3）支气管壁：,2.病理变化,第十六页，共五十四页。,第十七页，共五十四页。,2023/6/29,18,Scanning electron microscope,Normal,cilia disappeared,第十八页，共五十四页。,呼吸道纤毛(xinmo)柱状上皮细胞变性、坏死，鳞状上皮化生,第十九页，共五十四页。,呼吸道纤毛柱状上皮细胞变性(binxng)、坏死，鳞状上皮化生,第二十页，共五十四页。,第二十一页，共五十四页。,粘液腺增生(zngshng)，浆液腺 粘液腺,第二十二页，共五十四页。,2023/6/29,23,1、上皮：纤毛粘连(zhnlin)、倒伏、脱失 上皮细胞变性、坏死，化生2、腺体：增生、肥大，化生（浆液腺发生粘液腺化）3、管壁：管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。晚期支气管壁平滑肌 软骨 弹力纤维萎缩、进而纤维化、钙化、骨化,病理变化,第二十三页，共五十四页。,2023/6/29,24,咳嗽：痰及炎症刺激支气管粘膜 咳痰：白色粘液泡沫痰，继发感染为脓痰,晚期少痰或无痰 喘息：粘膜水肿、粘液渗出物阻塞 平滑肌痉挛(jn lun)支气管腔狭窄 听诊：干湿罗音,临床病理(bngl)联系：,第二十四页，共五十四页。,2023/6/29,25,并发症,1.阻塞性肺气肿 2.肺源性心脏病 3.支气管肺炎(fiyn),第二十五页，共五十四页。,2023/6/29,26,概念：指终末细支气管以远的末梢组织永久性扩张并伴有肺泡间隔破坏的慢性疾病。特点：末梢组织弹力纤维减少(jinsho)肺容量增大,四 肺 气 肿,第二十六页，共五十四页。,2023/6/29,27,原因和发病(f bng)机制：,病因 慢性支气管炎（最常见）支气管哮喘 1-抗胰蛋白酶(y dn bi mi)缺乏机制 1.小气道阻塞性通气障碍：关键环节 2.弹性蛋白酶与其抑制因子失衡：1-抗胰蛋白酶缺乏,第二十七页，共五十四页。,2023/6/29,28,组织(zzh)解剖学分型,1.肺泡(fipo)性肺气肿（阻塞性）2.间质性肺气肿,第二十八页，共五十四页。,2023/6/29,29,肺泡(fipo)性肺气肿的分型小叶中央型肺气肿：最常见小叶周围型肺气肿：全小叶型肺气肿：,第二十九页，共五十四页。,2023/6/29,30,小叶(xioy)周围型肺气肿,第三十页，共五十四页。,2023/6/29,31,肉眼观体积：膨大 边缘：圆钝颜色：苍白 质地(zhd)：软、弹性差、切面：蜂窝状,第三十一页，共五十四页。,镜下：1.肺泡：扩张，囊腔 2.肺泡间隔：变窄、断裂(dun li)3.毛细血管床：减少 4.肺小动脉：内膜增厚 5.细小支气管：慢性炎症改变,第三十二页，共五十四页。,第三十三页，共五十四页。,第三十四页，共五十四页。,2023/6/29,35,2 间质性肺气肿肺内压突然增高(剧烈咳嗽),细支气管或肺泡间隔(jin g)破裂,空气进入肺间质.气体在小叶间隔形成囊状小气泡、肺膜下形成串珠状小气泡。有时可达颈胸部皮下组织形成皮下气肿。,第三十五页，共五十四页。,2023/6/29,36,临床病理联系症状：呼吸困难、胸闷气短体征：视诊：桶状胸，触诊：触觉语颤减弱(jinru)，叩诊：过清音，心浊音界缩小，肝浊音界下降。听诊：呼吸音减弱,第三十六页，共五十四页。,第三十七页，共五十四页。,后果(hugu)及合并症1.肺源性心脏病2.自发性气胸,检查：X线检查：肺透亮度(lingd)增加。,第三十八页，共五十四页。,慢性(mn xng)肺源性心脏病,因肺或者肺动脉疾病引起肺循环阻力增加而导致肺动脉高压和右心室肥大为特征的心脏病称为慢性(mn xng)肺源性心脏病，简称肺心病,第三十九页，共五十四页。,（一）原因(yunyn)和机制,原因1、原发性肺疾病(jbng)2、限制性肺疾病3、肺血管疾病,第四十页，共五十四页。,1、原发性肺疾病(jbng),肺泡(fipo)壁破坏,肺泡壁毛细血管(xugun)减少,肺泡换气功能障碍,缺氧,肺动脉痉挛,肺循环阻力增加,肺动脉高压,右心室肥大扩张-肺心病,机制一,第四十一页，共五十四页。,1、限制性肺疾病(jbng),限制性通气不足(bz)缺氧-肺动脉痉挛,肺血管扭曲-肺循环阻力(zl)增加,肺动脉高压,肺心病,机制二,第四十二页，共五十四页。,3.肺血管疾病 少见，原发性肺小动脉硬化症。反复发作(fzu)的肺小动脉栓塞。,第四十三页，共五十四页。,病理变化:1.肺部病变（1）肺组织(zzh)病变：弥散性肺纤维化和肺气肿.（2）肺血管病变:肺泡壁毛细血管数目减少.肺小动脉增生性硬化,第四十四页，共五十四页。,（3）心脏病变右心室代偿性肥厚 心脏体积增大、重量增加.肺动脉圆锥膨隆,心尖钝圆.右心室肥厚，晚期心腔扩张.右心室肥大(fid)的病理诊断标准：肺动脉瓣下2cm处，右心室壁肌肉厚度超过0.5cm 正常。,第四十五页，共五十四页。,第四十六页，共五十四页。,肺A动脉(dngmi)圆锥：右心室圆锥，是右心室接近肺动脉瓣的部分，又称右心室漏斗,第四十七页，共五十四页。,镜下：代偿区心肌细胞肥大(fid)、增宽，核增大、深染。,第四十八页，共五十四页。,第四十九页，共五十四页。,临床病理联系1.右心衰竭：气急，心悸。颈静脉怒张、肝脾肿大、胃肠瘀血、腹水、下肢水肿。2.肺性脑病：头痛、烦燥(fn zo)、抽搐、嗜睡、昏迷。（首要死因）,第五十页，共五十四页。,2023/6/29,51,患者刘，男，68岁。因心悸、气短、腹胀，双下肢浮肿5天来院就诊。10年来病人经常出现咳嗽、咳痰，尤以冬季为甚。近5年来，自觉心悸气短，活动后加重，有时双下肢浮肿，但经过休息可以缓解。5天前因受凉病情(bngqng)加重，出现腹胀，不能平卧。病人有吸烟史48年。,病例(bngl)讨论,第五十一页，共五十四页。,2023/6/29,52,体格检查：神志清楚，呼吸困难，口唇紫绀，颈静脉怒张，桶状胸，心音(xnyn)遥远。肝脏下缘在锁骨中线肋缘下4CM，剑突下8CM，脾脏在肋缘下可触及，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性浮肿。化验室检查：WBC 12.0 109/L,PaO2 9.8 KPa(74mmHg),PaCO2 8.0 KPa(60mmHg).,第五十二页，共五十四页。,2023/6/29,53,讨论题：1、根据病理学知识，为病人作出诊断，并提出诊断依据。2、试分析病人患病的原因(yunyn)和疾病的发展演化过程。,第五十三页，共五十四页。,内容(nirng)总结,2022-02-28。2022-02-28。喘息,每年3月，连续2年。粘膜：上皮:假复层纤毛柱状上皮。固有层:疏松CT+神经+血管。2、腺体：增生、肥大，化生（浆液腺发生粘液腺化）。3、管壁：管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。咳痰：白色粘液泡沫痰，继发感染为脓痰,晚期少痰或无痰。概念：指终末细支气管以远的末梢组织(zzh)永久性扩张并伴有肺泡间隔破坏的慢性疾病。检查：X线检查：肺透亮度增加。讨论题：,第五十四页，共五十四页。,