2022年医学专题—剖宫产瘢痕妊娠.ppt

,剖宫产瘢痕(bn hn)妊娠,第一页，共五十一页。,小 手 术,高 风 险,第二页，共五十一页。,“小”人流(rnli)，“大”出血？,第三页，共五十一页。,定义(dngy),剖宫产瘢痕妊娠是受精卵着床在子宫下段，前次剖宫产瘢痕处，是一种特殊的异位妊娠。在人流过程中，很容易出现大出血、子宫破裂甚至死亡。是一种潜在凶险非常可怕的妊娠。发病率逐年上升(shngshng)，值得大家高度重视。,第四页，共五十一页。,发病率,目前，其发生率达到1/18001/2216，占所有异位妊娠的6.1,已超过宫颈妊娠的发生率（1/18000）。近年来，剖宫产子宫瘢痕妊娠发生率明显上升，一方面反映剖宫产数量增加，另一方面反映了现代诊断技术提高(t go)及对该病认识的提高(t go)。,第五页，共五十一页。,临床(ln chun)特征,临床上便以无痛性阴道出血、药物流产时不见绒毛或胎盘排除，人流(rnli)或清宫时可有大量出血、子宫壁异常包块、HCG持续不降或以腹腔内出血休克等为主要症状。,第六页，共五十一页。,病理学基础(jch),资料表明：子宫下段剖宫产术后3个月经阴道超声检查测量剖宫产子宫瘢痕的大小与厚度，发现半数以上患者瘢痕处肌层变薄且肌层失去连续性，有微小裂隙存在，即瘢痕愈合存在缺陷。阴道超声的特征表现为瘢痕处血流呈三角形聚集征。研究(ynji)认为子宫瘢痕处肌层缺陷和血管增生可能是形成此症的病理学基础。,第七页，共五十一页。,一般认为胎盘种植深浅取决于绒毛组织的侵蚀力与脱膜组织反应(fnyng)间的平衡，当蜕膜本身发育缺陷或蜕膜层损伤时，绒毛就会显著侵入子宫肌层。由于剖宫产损伤子宫内膜，引起子宫内膜间质蜕膜缺乏或有缺陷，受精卵在此着床后常发生底蜕膜缺损，滋养细胞可直接侵入子宫肌层，并不断生长，绒毛与子宫肌层粘连、植入甚至穿透子宫壁。,第八页，共五十一页。,剖宫产瘢痕(bn hn)妊娠,剖宫产瘢痕(bn hn)妊娠 CSP,人流(rnli)大出血，子宫破裂，死亡,以往罕见，近年来临床比较常见,受精卵着床在子宫下段前次剖宫产瘢痕处，是一种异位妊娠；,严重危机妇女健康的疾病,第九页，共五十一页。,发病(f bng)原因,CSP发生的要素：1、胚胎着床在子宫前壁下段，原剖宫产瘢痕部位：着床位置偏下？2、剖宫产瘢痕有解剖缺陷：妊娠组织(zzh)通过子宫剖宫产瘢痕的微小孔道和瘢痕处的缺损进入肌层；3、伴有绒毛/胎盘植入。,第十页，共五十一页。,CSP率迅速(xn s)增加,剖宫产率高,长效避孕(b yn)率低,诊断水平(shupng)提高,终止妊娠、保留子宫、杜绝严重并发症,第十一页，共五十一页。,剖宫产瘢痕(bn hn)缺陷,第十二页，共五十一页。,剖宫产瘢痕(bn hn)缺陷,6.9%-19.4%有瘢痕缺陷；（4253名妇女）多次CS、子宫后屈与瘢痕缺损有关；淋漓出血、痛经(tngjng)和慢性盆腔痛与瘢痕缺损有关。子宫下段缝合方法与瘢痕愈合情况及CSP的关系？（单层缝合、双层缝合）,第十三页，共五十一页。,剖宫产瘢痕(bn hn)缺陷,287例妇女(fn)，产后6-9个月；,随着CS次数增加(zngji)，下段肌层变薄；瘢痕愈合不良的几率增加(zngji)。,第十四页，共五十一页。,与CSP发生的相关(xinggun)因素,CS次数(csh),缝合(fngh)方法,CS指证,CS间隔,多发生在两次以上剖宫产史者，认为多次剖宫产术后子宫瘢痕增大、纤维化、局部血管形成差，愈合不良异位妊娠的发生与该处病变有关。,子宫下段剖宫产时缝合技术的不同与子宫瘢痕妊娠有关，切口单层无反转连续缝合，容易引起切口愈合不良，诱发此处妊娠；而切口双层缝合，即第二层反转缝合，多数切口愈合良好，可使该处妊娠的可能性下降。,需验证，31.4%指证是臀先露。这可能与以臀先露为手术指证的剖宫产多为择期手术，子宫下段形成欠佳，影响术后瘢痕愈合有关？,与间隔时间无关，数月数年,第十五页，共五十一页。,总之，剖宫产术后子宫瘢痕处内膜与肌层的破坏以及瘢痕愈合不良是剖宫产子宫瘢痕妊娠的诱发因素，剖宫产次数增加、臀先露剖宫产以及缝合技术(jsh)等因素可能与之发生有关。,第十六页，共五十一页。,子宫瘢痕(bn hn)妊娠结局,1、孕卵向子宫峡部或宫腔内发展 结局是继续(jx)妊娠，有可能生长至活产，但前置胎盘、胎盘植入的机会大大增加，易导致大出血，危及产妇生命，甚至切除子宫。2、妊娠囊从疤痕处向肌层内深入种植 滋养细胞侵入子宫肌层，不断生长，绒毛与子宫肌层粘连、植入甚至穿透子宫壁，因此在妊娠早期即可引起子宫穿孔、破裂、出血，如未及时处理，可危机患者生命。,第十七页，共五十一页。,诊 断,诊断要点（1）有剖宫产史，发病时间与剖宫产术后的年限无关，剖宫产术后 可有数次正常宫腔妊娠及刮宫史；（2）CSP早期与其他异位妊娠一样有停经、阴道流血、但多为无痛性流血，常误诊为先兆流产、稽留流产等；（3）人工流产术时常在擦拭宫颈口、探测宫腔时即有大量鲜血(xinxu)自宫颈口涌出，快速吸刮宫腔可引起进一步汹涌出血。（4）妇科检查子宫颈形态及长度正常，子宫峡部膨大；（5）B超检查剖宫产瘢痕处明显膨大，可见孕囊或混合性团块附于该处，孕囊与膀胱间的子宫肌层菲薄，局部血流丰富，而宫腔上二分之一空虚，形成葫芦状子宫。,第十八页，共五十一页。,诊断(zhndun)陷阱,症状无特异(ty)-不警觉,小手术(shush)-不重视,最初罕见-不了解,超声医生-不沟通,第十九页，共五十一页。,B超“标准(biozhn)”：,1、宫腔和颈管空虚(kngx)，孕囊位于子宫前壁CS瘢痕处；2、膀胱与孕囊之间的肌壁变薄，病变处的肌壁中断；3、病变处血流信号丰富，一般呈高速低阻血流；4、子宫下段前壁切口瘢痕处见无回声、妊娠囊或不均质回声团块。,*90%可看到剖宫产瘢痕；*临床(ln chun)医生提醒B超医生；*有CS史患者人流前必须确认胎囊位置；查血型，按“高危”处理,第二十页，共五十一页。,CSP的超声分型,胎囊型：可见(kjin)胎囊或胎心 包块型：回声略强不均值包块,停经或停经后少量阴道(yndo)出血；血HCG较高。,停经伴不规则阴道出血；人流(rnli)后大出血；滋养细胞肿瘤？,第二十一页，共五十一页。,CSP诊断(zhndun)的“金标准”,CSP单纯病灶切除或子宫全切除标本病理检查(jinch)组织切片检查可发现剖宫产瘢痕处肌纤维组织内有滋养层细胞及绒毛结构,第二十二页，共五十一页。,核磁共振(h c n zhn),不常规推荐(tujin)。用于超声检查难以确诊的病例,第二十三页，共五十一页。,HCG在诊断(zhndun)中的作用,确认妊娠；评估大出血的风险；随诊中监测(jin c)滋养细胞活性；与GTD鉴别。,第二十四页，共五十一页。,鉴别(jinbi)诊断,第二十五页，共五十一页。,误诊分析(fnx)CSP与瘢痕部位的GTD,28岁，G3P1，CS后3年；停经30天测尿HCG（+），阴道有组织物排出，出血不多；此后3天、9天和40天间断三次阴道出血增多，3次行清宫术，重度贫血，共输单采红细胞10单位；第三次清宫病理：蜕膜组织，滋养细胞中重度增生；超声提示CSP，肺CT（-），-HCG5万mIU/ml，给予MTX化疗（剂量(jling)不详），一周后-HCG10万mIU/ml。超声显示：宫腔下段3.2*3.0cm略强回声团块，位于剖宫产切口上，此处肌壁厚2.2mm，CDFI内见丰富的动静脉血流，高速低阻-CSP?GTD?,第二十六页，共五十一页。,误诊(w zhn)分析CSP与瘢痕部位的GTD,病理切片会诊：蜕膜组织中见滋养细胞；连续检测HCG（miu/ml），持续增高：8-17 67595 8-18 63990 8-20 104743 8-23 186282重复(chngf)肺CT，见到转移病灶；初步诊断为原发灶在剖宫产瘢痕部位的GTD.,第二十七页，共五十一页。,瘢痕(bn hn)处GTD的影像学表现,第二十八页，共五十一页。,误诊病例(bngl)分析,宫内孕13+W，CS，B超：宫内中孕；RU486+PG宫内未开，出血400ml，无法(wf)行钳夹术B超：子宫前壁肌层呈蜂窝状急诊小剖宫：胎盘附着在子宫下段前壁，出血汹涌，宫腔填塞/宫缩剂无效，休克-子宫次全切除出血量：7500ml病理：子宫前壁浅肌层可见滋养叶细胞浸润，符合胎盘附着在前壁并有粘连并发症诊断：剖宫产瘢痕妊娠，失血性休克,第二十九页，共五十一页。,误诊原因(yunyn)分析,缺乏CSP相关知识；人流前未仔细观察胎囊与瘢痕的关系(gun x)；超声医师经验和技术不足；观察病情不够严密；警惕CSP恶变。,第三十页，共五十一页。,治疗(zhlio)误区？,直接(zhji)清宫 大出血,1,药物(yow)治疗缺乏应急措施,UAB后 不及时清楚病灶,随诊不严密,治疗过度？,2,4,5,3,第三十一页，共五十一页。,CSP的治疗(zhlio)原则,治疗原则：及时终止妊娠（早孕期）尽量保留生育能力 杜绝严重(ynzhng)并发症选择治疗方法的参考指标：子宫瘢痕处肌层的厚度 血HCG水平 包块大小及血流情况 最重要的指标：生命体征是否平稳？,第三十二页，共五十一页。,治疗(zhlio)方法,药物(yow)治疗：1、MTX2、米非司酮3、KCL4、高渗盐水5、天花粉等,手术治疗：1、清宫术2、局部病灶(bngzo)清除术3、子宫切除术,第三十三页，共五十一页。,CSP临床路径(ljng)（pumch）参考,有剖宫产史妇女(fn)早孕,血清(xuqng)HCG测定和二维超声CSP,胎囊直径4cmHCG5000IU/m,胎囊直径4cmHCG5000IU/m,药物保守治疗,手术治疗,失败,随诊（超声、血清HCG）,第三十四页，共五十一页。,CSP大出血抢救(qingji)流程,观察生命体征，开放静脉通道，补充血容量，积极抢救失血性休克；宫缩剂和止血药物（部分患者有效(yuxio)）；局部压迫止血：Foley尿管压迫或宫纱填塞止血 4把卵园钳钳夹宫颈的12、3、6和9点，旋转900，暂时阻断子宫 下段血流，争取时间。双侧子宫动脉栓塞止血；在积极抢救休克的同时，迅速行DSA+UAE,止 血效果满意。开腹病灶切除术/全子宫切除术。,第三十五页，共五十一页。,药物保守(boshu)治疗：,有效，但时间明显长于手术治疗；患者精神压力大；必须有抢救出血(ch xi)的应急措施；药物种类、剂量、疗程、效果等尚需前瞻性 大样本研究来评估。,第三十六页，共五十一页。,早期妊娠者若要求保留子宫，可先予以药物治疗。最常用的一线药物是MTX。可抑制滋养细胞的生长与繁殖，破坏绒毛，使绒毛组织坏死、脱落、吸收。甲氨蝶呤治疗CSP方案很多，还没有形成共识。主要有以下几种方案：（1）MTX全身治疗 a、当-HCG5000IU/L,采用肌肉注射MTX，治疗效果满意。b、当-HCG6000IU/L时，除MTX肌肉注射外，需辅助治疗，包括胎囊内注射MTX、刮宫术、子宫动脉栓塞以及导尿管气囊压迫止血等方法。若治疗失败，仍需手术治疗。（2）MTX局部治疗 超声引导(yndo)下胎囊内局部注射MTX对治疗该病更有效。,第三十七页，共五十一页。,（3）MTX全身与局部联合治疗 目前认为对于-HCG5000IU/L者，MTX全身与局部联合治疗更为有效，而且是安全(nqun)的。（4）米非司酮 米非司酮是孕激素拮抗剂，与孕激素受体结合，阻断孕酮的生理活性，使底蜕膜失去孕激素支持而变性坏死；抑制绒毛增殖，诱发和促进其凋亡发生，抑制绒毛增长，增加绒毛和蜕膜的纤溶活性，促进细胞外基质的水解。使用方法：50mg，每12h1次，共3次，然后25mg，每12h1次或每天1次，连用7天。,第三十八页，共五十一页。,（5）两药物联合 MTX可抑制滋养细胞的分裂增殖，破坏活的胚胎组织，导致胚胎死亡。而米非司酮竞争孕酮受体，拮抗孕酮活性而使绒毛组织发生病变，蜕膜组织发生萎缩性坏死，导致胚胎死亡，二者配合有协调作用。有学者(