2022年医学专题—冠脉造影室和其他检查放射性核素检查201Tl铊-浙江大学.ppt

冠状动脉(gunzhung-dngmi)粥样硬化性心脏病心绞痛,浙江大学医学院附属(fsh)第一医院朱 建 华,第一页，共五十一页。,心脑血管疾病(jbng)是人类死亡的首位原因,第二页，共五十一页。,在我国，每20秒钟就有1人死于心脑血管系统疾病。,在我们身边(shnbin)的数字,第三页，共五十一页。,第一节 动脉(dngmi)粥样硬化,动脉硬化包括：动脉粥样硬化(atherosclerosis)常见且最重要 小动脉硬化(arteriolosclerosis)动脉中层硬化 动脉粥样硬化的特点：在动脉硬化过程中，受累动脉的病变从内膜开始，先后(xinhu)有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚、出血和血栓形成、纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层的逐渐退变和钙化。,第四页，共五十一页。,主要的危险(wixin)因素,年龄(ninlng)本病多见于40岁以上的中、老年人，49岁以后进展较快。性别 男性多见，男女比例约为2：1，女性患病常在绝经期后。血脂 血液总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白(LDL)或极低密 度脂蛋白(VLDL)增高，高密度脂蛋白(HDL)减低。血压 高血压患者患本病者较血压正常者高34倍。吸烟 吸烟者本病的发病率和病死率增高26倍，且与每日吸烟的支数呈正比。糖尿病 糖尿病患者中本病发病率较无糖尿病者高2倍，本病患者糖耐量减低者颇常见。,第五页，共五十一页。,发病(f bng)机制,脂质浸润学说 认为血中增高的脂质侵入动脉壁，堆积在平滑肌细胞、胶原和弹性纤维之间，引起平滑肌细胞增生。血小板聚集和血栓形成学说 平滑肌细胞克隆学说 强调平滑肌细胞的单克隆性繁殖使之不断增生并吞噬脂质，形成动脉粥样硬化。损伤反应学说 认为本病各种主要危险(wixin)因素最终都损伤动脉内膜，而粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤作出反应的结果。近年多数学者支持这种学说。本学说的内容其实涵盖了上述3种学说的一些论点。,第六页，共五十一页。,病理解剖,动脉粥样硬化的病理变化主要累及：体循环的大型弹力型动脉(如主动脉)、中型肌弹力型动脉(以冠状动脉和脑动脉受累最多，肢体各动脉、肾动脉和肠系膜动脉亦可受累)肺循环动脉极少受累。病理变化有3种类型：脂质条纹病变 早期病变 纤维斑块病变 进行性动脉粥样硬化最具特征性的病变 复合病变 由纤维斑块发生(fshng)出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成,第七页，共五十一页。,动脉粥样硬化(ynghu)-斑块演变过程,第八页，共五十一页。,病理(bngl)生理,本章主要(zhyo)内容,第九页，共五十一页。,Vulnerable Plaque“Active Volcano”Thrombotic effectACS,Calcified Plaque“Dormant Volcano”Homodynamic effectStable Angina,Clinical Presentations of Coronary Disease,第十页，共五十一页。,防 治,一、一般防治措施(一)发挥患者的主观能动性配合治疗(二)合理的膳食(三)适当的体力劳动和体育(四)合理安排工作和生活(五)提倡不吸烟，不饮烈性酒(六)积极治疗与本病有关(yugun)的一些疾病,第十一页，共五十一页。,防 治,二、药物治疗(一)扩张血管(xugun)药物(二)调节血脂药1主要降低血甘油三酯，也降低血胆固醇的药物(1)贝特类(fibrates)：非诺贝特(fenofibrate)等。(2)烟酸类(nicotinic acid)：2主要降低血胆固醇，也降低血甘油三酯的药物 他汀类(statins):普伐他汀(pravastatin)；辛伐他汀(simvastatin)；氟伐他汀(fluvastatin)；阿托伐他汀(atovastatin)等。,第十二页，共五十一页。,LDL-C 下降(xijing),乳糜(rm)微粒和VLDL残粒,IDL,LDL-C减少,恢复内皮功能(gngnng)维持平滑肌功能 抗炎作用减少血栓形成,内腔,脂质核心,巨噬细胞,平滑肌细胞,他汀药物对急性冠脉综合征 临床益处的潜在机制,他汀药物*,第十三页，共五十一页。,防 治,(三)抗血小板药物(yow)阿司匹林氯吡格雷(clopidogrel)或噻氯匹定血小板糖蛋白ba受体阻滞剂双嘧达莫,第十四页，共五十一页。,防 治,三、手术治疗 1外科手术:包括对狭窄或闭塞的血管，特别是冠状动脉、肾动脉和四肪动脉施行再通、重建或旁路移植等，以恢复动脉的供血。2介入治疗:经心导管进行血管成形术及支架术，是目前(mqin)发展最快的领域.,第十五页，共五十一页。,第二节 冠状动脉(gunzhung-dngmi)粥样硬化性心脏病,Definition:指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变(痉挛(jn lun)一起，统称冠状动脉性心脏病(coronary heart disease)，简称冠心病。,第十六页，共五十一页。,冠状动脉(gunzhung-dngmi)血管树解剖示意图,第十七页，共五十一页。,流行(lixng)特点,多发生在40岁以后，男性多于(du y)女性，脑力劳动者较多。在欧美国家本病极为常见，美国占人口死亡数的1/31/2，占心脏病死亡数的5075。在我国，本病不如欧美多见，约占心脏病死亡数的1020，但近年有增多的趋势。,第十八页，共五十一页。,CVD:An increasing problem,目前世界上有1千6百万人死于心血管疾病1全球近1/3心血管疾病病人死亡到2010,发展中国家死亡人数增多到2020,世界上将有2千5百万人死于心血管疾病据流调资料显示我国急性冠脉综合征的年发病率为50/100,000人，而且这一数字正在(zhngzi)逐年增加,1,第十九页，共五十一页。,分型,根据冠状动脉病变的部位、范围、血管阻塞程度和心肌供血不足的发展速度、范围和程度的不同(b tn)，可分为五种临床类型：无症状型冠心病 患者无症状，但静息时或负荷试验后有ST段压低等心肌缺血的心电图改变；病理学检查心肌无明显组织形态改变。心绞痛型冠心病 有发作性胸骨后疼痛，为一过性心肌供血不足引起。病理学检查心肌无明显组织形态改变或有纤维化改变。,第二十页，共五十一页。,分型,心肌梗死型冠心病 症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。缺血性心肌病 表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常，为长期心肌缺血导致(dozh)心肌纤维化引起。临床表现与原发性扩张型心肌病类似。猝死型冠心病 因原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重的室性心律失常所致。,第二十一页，共五十一页。,第一(dy)部分 心绞痛,冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。多见于男性(nnxng)、40岁以上。劳累、情绪激动、饱食等为常见诱因。除冠状动脉粥样硬化外，还可由主动脉瓣狭窄或关闭不全、梅毒性主动脉炎、肥厚型心肌病等引起。,第二十二页，共五十一页。,发病(f bng)机制,当冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即产生心绞痛。心肌氧耗的多少由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定。冠状动脉狭窄或部分分支(fnzh)闭塞时，一旦心脏负荷突然增加，如劳累、激动、左心衰竭等，心肌氧耗量增加，而冠脉血液供给不足，即引起心绞痛。,第二十三页，共五十一页。,病理(bngl)解剖和病理(bngl)生理,冠状动脉(dngmi)造影显示稳定型心绞痛的患者，有1、2或3支动脉(dngmi)直径减少70的病变者分别各有25左右，510有左冠状动脉(dngmi)主干狭窄，其余约15患者无显著狭窄。心绞痛发作时可有左心室收缩力和收缩速度降低、心搏量和心排血量降低、左心室舒张末期压增加等左心室收缩和舒张功能障碍的病理生理变化。,第二十四页，共五十一页。,临床表现,发作性胸痛 部位 胸骨体中、上段之后可波及心前区，常放射至左肩、左臂内侧，或至颈、咽或下颌部。性质 压迫或紧缩感，也可有烧灼感。诱因 体力劳动或情绪激动(jdng)，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。疼痛发生于劳力或激动的当时。持续时间 35分钟内逐渐消失缓解 停止活动、舌下含用硝酸甘油有助于缓解。体征平时一般无异常体征。发作时常见心率增快、血压升高等。,第二十五页，共五十一页。,实验室和其他(qt)检查,一、心电图 发现(fxin)心肌缺血、诊断心绞痛最常用的方法静息时心电图 约半数患者在正常范围发作时心电图 绝大多数患者可出现暂时性心肌缺血引起的ST段移位，常见ST段压低01mV(1mm)以上，发作缓解后恢复。,第二十六页，共五十一页。,实验室和其他(qt)检查,运动负荷试验(shyn)运动方式为分级平板或踏车，心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低 0.1 mV(J点后6080ms)持续2分钟作为阳性标准。动态心电图 可从中发现心电图ST-T改变和各种心律失常，出现时间可与患者的活动和症状相对照。,第二十七页，共五十一页。,平板(pngbn)运动试验,第二十八页，共五十一页。,实验室和其他(qt)检查,二、冠状动脉(gunzhung-dngmi)造影 可使左、右冠状动脉及其主要分支得到清楚的显影，发现狭窄部位及其程度。管腔直径减少7075以上会严重影响血供，5070者也有一定意义。,第二十九页，共五十一页。,冠脉造影是近年发展起来(q li)的冠心病介入诊断技术。能直观的反映冠脉病变，对下一步的治疗有指导意义，并为放置支架、冠脉搭桥等治疗方法提供了有力的支持。因此，冠脉造影是冠脉诊断的金标准。,冠脉造影(zoyng),第三十页，共五十一页。,实验室和其他(qt)检查,指征:对内科治疗中心绞痛仍较重者，明确动脉病变情况拟考虑介入性治疗或旁路(pn l)移植手术；胸痛似心绞痛而不能确诊者。,第三十一页，共五十一页。,冠脉造影(zoyng),第三十二页，共五十一页。,实验室和其他(qt)检查,三、放射性核素检查201Tl(铊)心肌显像 201Tl随冠状血流很快被正常心肌所摄取(shq)。休息时灌注缺损主要见于心肌梗死后瘢痕部位。在冠状动脉供血不足部位的心肌，则明显的灌注缺损仅见于运动后缺血区。放射性核素心腔造影四、其他 如X线检查、超声心动图、冠脉内超声显像等。,第三十三页，共五十一页。,Soft or VulnerablePlaque Imaging by 64 slice MSCT,第三十四页，共五十一页。,诊断(zhndun),根据典型(dinxng)的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。诊断有困难者可考虑行选择性冠状动脉造影。,第三十五页，共五十一页。,心绞痛的分型,劳累(loli)性心绞痛 疼痛由体力劳累、情绪激动等诱发稳定型心绞痛初发型心绞痛 恶化型心绞痛,第三十六页，共五十一页。,心绞痛的分型,自发性心绞痛 疼痛与体力劳累等无明显关系(gun x)卧位型心绞痛 变异型心绞痛 急性冠状动脉功能不全(中间综合征)梗死后心绞痛3.混合性心绞痛,第三十七页，共五十一页。,鉴别(jinbi)诊断,心脏神经症急性心肌梗死 疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈，持续时间可达数小时。其他疾病引起心绞痛 包括主动脉瓣狭窄或关闭不全、肥厚型心肌病、X综合征等肋间神经痛不典型(dinxng)疼痛 还需与食管病变、膈疝、消化性溃疡、肠道疾病、颈椎病等相鉴别,第三十八页，共五十一页。,治疗(zhlio)原则,改善冠状动脉血供减轻心肌耗氧同时治疗动脉(dngmi)粥样硬化,第三十九页，共五十一页。,（一）发作(fzu)时治疗,休息 一般患者在停止活动后症状即可消除。药物(yow)治疗 较重的发作，可使用作用较快的硝酸酯制剂。能扩张冠状动脉，增加冠状循环的血流量，且对周围血管有扩张作用，可以减低心脏前后负荷和心肌的需氧。硝酸甘油 可用0306mg，舌下含化，12分