2022年医学专题—上消化道出血小讲课.ppt

上消化道大量(dling)出血(Upper gastrointestinal hemorrhage),第一页，共六十五页。,一、概念上消化道出血：屈氏韧带(Treitz Ligment)以上，食道、胃、十二指肠、胰、胆、胃空肠(kngchng)吻合术后的空肠(kngchng)上段。上消化道大出血：数小时内，1000mL或20%，常伴急性周围循环衰竭.死 亡率10%，病因误诊率20%。,第二页，共六十五页。,二、病因 常见病：消化性溃疡，急性胃粘膜损害，食道胃 底静脉曲张，胃癌。前三者占全部出血原因 的90%。消化性溃疡：(Peptic ulcer)首位，侵及底部肉芽组织(zzh)的血管，与高胃酸密切相 关。DuGu,可有/无病史。急性胃粘膜损伤：(Acute erosive and hemorrhagic gastrititis)急性出血性胃炎，应激性溃疡。,第三页，共六十五页。,第四页，共六十五页。,第五页，共六十五页。,病因门脉高压致食管胃底静脉曲张破裂(pli)(Esophagus vein varice)肝前性、肝性、肝后性上消化道肿瘤(Tumor)食管癌、胃癌、息肉、平滑肌肉瘤,第六页，共六十五页。,病因邻近器管疾病；胆道出血、胰腺癌（炎）、动脉瘤、纵隔肿瘤破入食道。全身疾病：血液病、尿毒症、血管疾病、结缔组 织病。血管畸形：血管瘤、动静脉畸形、Dieulafoy病其他：食管(shgun)贲门粘膜撕裂症、十二指肠炎、食管(shgun)炎、Zollinger-Ellison综合症,第七页，共六十五页。,第八页，共六十五页。,三、临床表现：1.呕血与黑粪(haematemesis and melaena)是上消化道出血的特征性表现二者关系：1.上消化道出血均有黑粪，呕血不定 2.幽门(yumn)以下出血，一般只黑便，无呕血。幽门(yumn)以 上出血，常有呕血。3.出血量大，速度快呕血黑粪 出血量小，速度慢黑粪,第九页，共六十五页。,临床表现呕血颜色 棕褐色，咖啡色血液经胃酸作用形成正 铁血红素。鲜红色出血速度快，未与胃酸充分作用黑粪 柏油样便典型(dinxng)。血红蛋白的铁经肠内硫 化物作用形成硫化铁。例外：上消化道出血速度快、量大暗红色、鲜红色 下消化道出血量小，速度慢黑粪,第十页，共六十五页。,临床表现2.失血性周围循环衰竭症状(zhngzhung)：头昏、心悸、出汗、恶心、口渴、黑 朦、晕厥等。排便后站立时晕倒。体征：P（120次/分）脉压缩小30mmHg)BP（收缩压80mmHg)皮肤湿冷、静脉塌陷、烦躁不安、意 识模糊、尿量减少等 处理不及时死亡。,第十一页，共六十五页。,临床表现3.发热 38.5C，持续35天 机制：过去肠道血液吸收后引起，但动物实 验证明胃肠道注入血液并不引起 发热。目前周围循环衰竭及贫血因素致体温(twn)调解中枢功能障碍。,第十二页，共六十五页。,临床表现4.氮质血症 血液BUN肠源性氮质血症 6.7mmoL/L 出血后数小时开始上升，2448小时达高 峰，34日降为正常机制：肠源性；肾脏血流量减少(jinsho)，肾脏 排泄减少。,第十三页，共六十五页。,临床表现 5.血象 早期：RBC、Hb、MCV无变化(binhu)34小时后：RBC、Hb、MCV 均下降 25小时后：WBC 1-2万，23天恢复正常；脾亢者WBC不升或降低。24小时左右：网织红细胞、周围血中可见 晚幼红细胞。,第十四页，共六十五页。,四、诊断1.早期识别(shbi)：症状头昏、心悸、出汗、口渴 体征P。鉴别：中毒性休克、心源性休克、过敏性休 克。排除消化道以外的出血,第十五页，共六十五页。,诊断 出血量的估计粪便隐血试验阳性(yngxng)每日出血量5mL;黑粪每日出血量50100mL;呕血胃内积血达250300mL;一次出血量400mL-无全身症状；一次出血量400mL头昏、心悸等；短期内出血量1000mL周围循环衰竭。上述估计仅作参考,第十六页，共六十五页。,诊断 出血是否停止的判断 下列情况提示继续出血或再出血：反复呕血、黑粪甚至呕血鲜红，粪便暗红，肠鸣音亢进；2.周围循环衰竭的表现经补液输血(sh xu)后未见明显 改善或改善后又恶化；3.RBC、Hb、MCV持续下降，网织红细胞持续上 升；4.在补液与尿量足够的情况下，BUN持续或再 次上升。,第十七页，共六十五页。,诊断可能再出血的判断 1.48小时未再出血，再出血的可能性小；2.食管胃底静脉破裂(pli)出血较消化性溃疡出血 再出血可能性大；3.出血量大、速度快者再出血可能性大；4.有原发性高血压或动脉硬化者再出血可能 性大。,第十八页，共六十五页。,诊断(zhndun)2.出血病因的诊断1.病史、症状和体征消化性溃疡：急性胃粘膜损害：肝硬化：不过分强调脾肿大的证据 2040出血来自胃粘膜胃癌：,第十九页，共六十五页。,出血病因(bngyn)的诊断 2.实验室检查：WBC不升甚至下降、血小板下降肝硬化 肝功明显异常肝硬化 胆红素肝硬化、胆道出血、壶腹部肿瘤 3.吞线检查：4.胃镜检查：2448小时内；病理检查；镜下 止血。,第二十页，共六十五页。,出血病因的诊断 5.X线检查：两种意见 其一：急诊浅小溃疡可在短期内愈合 其二：引起再出血；胃内有积血和血块；病人不能满意配合 多主张：不能或不愿行胃镜检查者 疑及病变在十二指肠降段以下小肠(xiochng)出血停止数天后进行。,第二十一页，共六十五页。,出血病因的诊断 6.选择性动脉(dngmi)造影：方法：膓系膜上、下动脉造影 时机：出血活动期造影剂外溢 稳定期血管异常 治疗：滴入止血药,第二十二页，共六十五页。,五、治疗 原则：先救命(ji mng)，后治病 一般措施：观察出血量、神志、出入量、生命体征、末梢循环、RBC、Hb、MCV、CVP等。,第二十三页，共六十五页。,治疗(zhlio)积极补充血容量：1.快，大号针头，必要时锁骨下静脉插 管；2.先用生理盐水、林格液、低右及其他 血浆代用品；3.及早输入足量全血新鲜血；4.出多少，补多少：肝硬化补2/3,保持 Hb90-100g/L。,第二十四页，共六十五页。,输血指征：1.改变体位出现晕厥、血压(xuy)下降、心 率增快；2.收缩压90mmHg(或较基础压下降 25）；3.Hb70g/L或MCV25%。,第二十五页，共六十五页。,血容量补足的参考指标*P快、弱正常有力*四肢末端转温、红润*收缩压接近正常或正常*脉压(mi y)差4kpa(30mmHg)*尿量25ml/h*中心静脉压恢复正常,第二十六页，共六十五页。,止血措施（一）降低门脉压力 机制：降低门脉压力,出血处血流量,利于凝血 适应症：一切消化道出血 血管收缩剂：收缩内脏(nizng)动脉，减少门脉血流，降低门脉压力,第二十七页，共六十五页。,*血管加压素 降低门脉压力8.5%用法：0.2u/min0.4u0.6u/min，止血 后以0.1u/min维持(wich)12小时.0.8u/min，疗效不再增加，副作用 增加。疗效：止血率50%70%合并用药：硝酸甘油舌下含化。,第二十八页，共六十五页。,生长抑素及其衍生物 机制：选择性收缩内脏血管；抑制胃肠 道及胰腺内外分泌；抑制胃泌 素及胃酸分泌。药物：奥曲肽 施他宁 止血(zh xu)率：曲张静脉破裂：70%87%消化性溃疡：87%100%。,第二十九页，共六十五页。,血管扩张剂 机制：降低门脉血管阻力，多与缩血管药合用 及预防再出血(ch xi)，不主张大出血(ch xi)时单用。*硝酸甘油：舌下含化，iv*肾上腺素能受体阻滞剂：酚妥拉明 与垂体合用止血率为91.6%。,第三十页，共六十五页。,（二）局部止血 留置(li zh)鼻胃管：（1）抽取胃内容物观察；（2）提高止血药疗效，减少不适感；（3）补充营养。,第三十一页，共六十五页。,*8%去甲肾上腺素*中药(zhngyo)：云南白药、三七粉、白芨煎剂*凝血酶 机制：促使纤维蛋白原变为纤维蛋 白,在出血处形成血凝块，促进 上皮细胞生长，加速创伤愈合。,第三十二页，共六十五页。,孟氏液（碱式硫酸铁）机制：强烈收敛(shulin)，促进血凝，闭塞出血血管 用法：口服5%，20-30ml/次，q6h,副作用：恶心呕吐，食管痉挛 胃管内注：10%-20%，20-30ml/次，q6h,第三十三页，共六十五页。,（三）抑制胃酸分泌(fnm)机制：抑制胃酸分泌，提高胃内PH以助 凝血,减慢血块溶解 适应症：所有原因引起的消化道出血 药物：H2受体拮抗剂：Cimetidini,Ranitidini,Famotidini 质子泵抑制剂：Omeprazole,Lasoprazole,pantoprazole,Rabeprazole,第三十四页，共六十五页。,胃内PH对止血过程的影响 止血过程为高度PH敏感性 PH7.0 止血反应正常(zhngchng)PH6.8止血反应异常 PH6.0血小板解聚 CT延长4倍以上 PH5.4血小板不能聚集 PH4.0纤维蛋白血栓溶解,第三十五页，共六十五页。,（四）纠正出凝血机制障碍 新鲜血、血小板、新鲜血浆(xujing)冻干凝血酶原复合物：Vitk1、6-氨基已酸,第三十六页，共六十五页。,（五）三腔二囊管压迫止血 食管胃底静脉破裂出血首选措施；控制出血迅速有效(yuxio)；成功率60%-90%。注意事项：充气要充足；牵引要有效；先胃囊后食道囊；12-24h放松1次。,第三十七页，共六十五页。,（六）内镜下止血硬化剂注射：1.5%乙氧硬化醇3-5ml于出 血粘膜内注射。纯酒精注射：99.5%医用酒精注射于出血 血管周围。机理(j l)：脱水固定，收缩血管，血管壁变 性坏死，内皮细胞破坏，血栓形 成。,第三十八页，共六十五页。,内镜下止血 高渗盐水副肾素注射：凝光光激止血 YAG激光照射:使粘膜层、粘膜下层全层 凝固，纤维组织膨胀变 性，粘膜下血管狭窄变性。氩激光：作用(zuyng)表浅，安全。,第三十九页，共六十五页。,内镜下止血微波止血：以很小范围的高温达到凝固治疗目的，可使2mm动静脉完全闭塞(bs)。热电极止血：热电极（140-150）使组织脱水，蛋白 凝固，血管萎缩。,第四十页，共六十五页。,内镜下止血内镜下曲张静脉结扎法：机制：橡皮圈结扎曲张静脉，使局部缺 血坏死，急性炎症及血栓(xushun)形成。绞勒坏死组织于1-3天脱落形成浅 溃疡疤痕愈合，血管闭塞。,第四十一页，共六十五页。,第四十二页，共六十五页。,第四十三页，共六十五页。,第四十四页，共六十五页。,（六）内镜下止血食管曲张静脉硬化(ynghu)疗法 机制：静脉内血栓形成；静脉周围粘膜 凝固坏死，纤维化，静脉管壁增厚。硬化剂选择：具有快速形成血栓，收缩血管,导致无菌性炎性组织坏死；油 质硬化剂。硬化剂：0.5%-1%乙氧硬化醇,第四十五页，共六十五页。,图一 食管(shgun)静脉套扎术,第四十六页，共六十五页。,图二 食管曲张(q zhn)静脉套扎术,第四十七页，共六十五页。,图三 食管曲张(q zhn)静脉套扎（多环）,第四十八页，共六十五页。,图四 食管曲张静脉(jngmi)套扎后溃疡形成,第四十九页，共六十五页。,图五 食管(shgun)曲张静脉套扎后瘢痕形成,第五十页，共六十五页。,食管曲张(q zhn)静脉硬化疗法 方法：静脉内注射、静脉旁注射或两者并 用。有效率：93%大出血者：三腔管压迫硬化压迫 并发症：穿刺部位出血、食管溃疡、食管 狭窄、穿孔。,第五十一页，共六十五页。,第五十二页，共六十五页。,（七）经颈静脉肝内门腔静脉分流术（TIPS）适应证*肝硬化门脉高压(goy)上消化道出血，经内窥镜下 治疗仍反复出血者*肝硬化门脉高压上消化道出血，急诊TIPS*肝硬化门脉高压患者在等待肝移植前*肝硬化顽固性腹水,第五十三页，共六十五页。,TiPS 禁忌证*肝肾功能严重(ynzhng)衰竭者*反复发生肝性脑病者*肝外型门脉高压者*心功能不全者*严重凝血功能不全