2022年医学专题—Hypovolemic-Shock-(低血容量性休克).ppt

(休克(xik),Shock,第一页，共九十七页。,Introduction,1731年，Le Dran，创伤 临床危重状态1.症状描述阶段(jidun):1895年，Waren，Crile:临床表现的经典描述，整体水平,第二页，共九十七页。,the face is pale or cyanosiscold and clammy skin rapid and thready pulse oliguria apathyhypotension,第三页，共九十七页。,2.急性循环衰竭认识阶段:World War，休克机制(jzh)，休克是血管运动中枢麻痹致，血压下降（收缩压80mmHg），血管收缩药，休克肾3.微循环学说创立阶段:20世纪60年代，Lillehei，实验研究微循环障碍学说：共同的发病环节是SAS强烈兴奋所致的微循环障碍，关键是组织血液灌流而不是血压，补液联合血管舒张药。4.细胞分子水平研究阶段:20世纪80年代以来，败血症性休克，细胞、亚细胞和 分子水平：细胞损伤，(促炎或抗炎)细胞因子和信号转导通路。,第四页，共九十七页。,shock是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，导致各重要生命器官和细胞的功能代谢(dixi)障碍及结构损伤的全身性病理过程。,Concept of shock,其主要临床表现为烦躁，神志淡漠或昏迷(hnm)，皮肤苍白或出现花纹、四肢湿冷、尿量减少或无尿，脉搏细速、脉压减小、和（或）低血压。,第五页，共九十七页。,Causes and classification,Secton 1,第六页，共九十七页。,一、Classification of Shock by Causes,第七页，共九十七页。,1、失血性休克(Hemorrhagic Shock)blood loss hemorrhagic shock:10%(15min)-可代偿 20-shock 50%-death fluid loss:vomit.Diarrhea(collapse)blood loss，fluid loss ECBV cardiac output Bp 减压反射抑制，交感-肾上腺髓质系统兴奋典型(dinxng)的shock表现:pale、clammy、rapid and thready pulse、oliguria发病环节：血容量减少,第八页，共九十七页。,3、创伤(chungshng)性休克(Traumatic Shock)发病环节：pain,hemorrhage,2、烧伤(shoshng)性休克(Burn Shock)发病环节：pain,plasma loss infection shock(late),第九页，共九十七页。,4、感染性休克(xik)(Infective Shock)：败血症性休克（septic shock)、内毒素性休克（endotoxic shock)1)low-output：cold shock 2)high-output：warm shock,发病环节：内毒素及多种炎症(ynzhng)介质（如TNF等）有重要作用,第十页，共九十七页。,5、心源性休克(xik)(Cardiogenic Shock)发病环节：心泵功能障碍，心输出量，Bp在早期即明显,第十一页，共九十七页。,6、过敏性休克(xik)(Anaphylactic Shock),组胺(z n)等 血管扩张、通透性 外周阻力、血浆外渗、心输出量、Bp,第十二页，共九十七页。,7、神经(shnjng)源性休克(Neurogenic Shock),剧烈疼痛，高位脊髓麻醉或损伤 血管运动中枢抑制 血管扩张(kuzhng)PR，回心血量减少，Bp Neurogenic shock发病环节：交感缩血管功能降低预后好，低血压状态,第十三页，共九十七页。,二、Classification according to the pathogenesis of shock development,Common fundamental of shock development:inadequate effective circulatory blood volume The major determinants of effective circulatory blood volume,第十四页，共九十七页。,Effective Perfusion,第十五页，共九十七页。,Shock Development,第十六页，共九十七页。,Hypovolemic Shock(低血容量(rngling)性休克),Cardiogenic Shock(心源性休克(xik),Vasogenic Shock(血管(xugun)源性休克),Classification according to the pathogenesis of shock development,第十七页，共九十七页。,Hypovolemic shock blood volume 回心血(xnxu)量cardiac output,Bp 减压反射 交感 外周血管收缩 tissue perfusion 三低一高：CVP、CO、Bp，PR Vasogenic shock 20/80%causes小血管扩张血管床容积,血液分布异常ECBV distributive shock/low-resistance shock Cardiogenic shock 心泵功能衰竭 CO 迅速 ECBV 心肌源性；非心肌源性（obstructive shock),第十八页，共九十七页。,第十九页，共九十七页。,一、Microcirculatory Disorder二、Cellular and Molecular Mechanism,第二十页，共九十七页。,一、Mechanism of microcirculatory disorder,第二十一页，共九十七页。,Construction and Regulation of Normal Microcirculation,微循环（Microcirculation）：是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环，是循环系统的基本(jbn)结构。,第二十二页，共九十七页。,Direct pathway,Arteriovenous shunt,True capillary pathway,第二十三页，共九十七页。,微循环开放和关闭(gunb)的调节,体液因素(yn s)：缩血管：CA，TXA2，Ang，ET等 扩血管：histamine,kinin,adenosine,lactic acid,PGI2,TNF,NO,神经因素(yn s):交感神经兴奋关闭,第二十四页，共九十七页。,Cap前括约肌与后微A收缩(shu su),Cap灌流的局部(jb)反馈调节,第二十五页，共九十七页。,影响微循环灌流量(liling)的因素（了解）,MC的灌流量（PV）与Bp成正比，与MC的血流阻力成反比。1、交感兴奋 小A和微A强烈(qin li)收缩 PR Bp，“总闸门”和“分闸门”的关闭 2、微V是MC“后闸门”，如果微V持久的收缩，blood就不容易流出MC而淤滞于真Cap网中，也不利于组织的供血与供氧。3、另外，血液的粘滞性可影响血流阻力，也可影响MC的PV。如果血液的粘度升高，对血流的阻力加大，MC的PV。,MC的PV,第二十六页，共九十七页。,Sixty year of twenty century:Lillehei:classical experiments Dog,hemorrhagic shock,微循环障碍(zhng i)是多型休克发生的共同基础,第二十七页，共九十七页。,第二十八页，共九十七页。,Lillehei put forward hypothesis of microcirculatory disorder,Later on,more experiments and clinic observations further confirmed and enriched this theory.,Shock 是一个(y)以急性微循环障碍为主的综合征,休克 时，sympathetic-adrenal medulla system自始至终是兴奋(xngfn)的，PR。小血管口径减小组织血液灌流量,QP.r4,第二十九页，共九十七页。,The Stages and Mechanisms of Microcirculatory Disorder of Shock,第三十页，共九十七页。,Compensatory stage of shock(early stage of shock、ischemic anoxia phase),Decompensatory stage of shock(shock phase、stagnant anoxia phase),Refractory stage of shock(irrversible stage、microcirculatory failure stage),第三十一页，共九十七页。,（一）Compensatory stage of shock,The Alteration of Microcirculation,第三十二页，共九十七页。,毛细血管(mo x xu un)前阻力后阻力,灌流(un li)特点：少灌少流、灌少于流,血液经动静脉短路和直捷通路(tngl)迅速流 入微静脉,微循环小血管持续收缩,开放的毛细血管数减少,特点：,血流流速,轴流消失,血细胞出现齿轮状运动,第三十三页，共九十七页。,2.The Mechanism of Microcirculatory Ischemic Anoxia,第三十四页，共九十七页。,失血(shxu)、创伤等,交感(jio n)-肾上腺髓质系统兴奋,CA大量(dling)释放,皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的受体,微血管显著收缩,动-静脉短路的受体,动-静脉短路开放,v,v,第三十五页，共九十七页。,catecholamineendotoxin,第三十六页，共九十七页。,Mechanisms Bp pain endotoxin 刺激受体 微血管系统明显痉挛 刺激受体 大量A-V短路开放其它体液因子（A，TXA2,ET etc.)缩血管作用受体 密度：Cap 前阻力血管的后阻力血管的 MC的前阻力，后阻力,发生MC的“少灌少流，灌少于流”,组织(zzh)处于缺血性缺氧,交感-肾上腺髓质系统(xtng)强烈兴奋,血浆(xujing)CA（NE,Adr)（几十/几百倍，,第三十七页，共九十七页。,3.The Effect of Microcirculatory Ischemic Anoxia,组织缺血、缺氧,代偿意义：,第三十八页，共九十七页。,Blood volume,Auto blood transfusion:静脉(jngmi)收缩、动静脉(jngmi)短路开放,Auto fluid infusion:组织间液进入(jnr)毛细血管,cardiac output(心源性休克(xik)除外)心率，收缩力，回心血量,peripheral resistance,(1)To maintain blood pressure,第三十九页，共九十七页。,(2)To maintain blood supply to heart and brain,脑血管：交感缩血管纤维(xinwi)分布稀疏；受体密度低,冠状动脉:局部(jb)扩血管代谢产物,BP维持(wich)正常,机制：,微血管反应的非均一性，血流重分布,第四十页，共九十七页。,4.Manifestations of Microcirculatory Ischemia Stage,第四十一页，共九十七页。,休克(xik)病因,第四十二页，共九十七页。,(二)Stagnant Anoxia