((休克休克(xiūkè)(xiūkè)))ShockShockShockShock第一页，共九十七页。Introduction1731年，LeDran，创伤→临床危重状态1.症状描述阶段(jiēduàn):1895年，Waren，Crile:临床表现的经典描述，整体水平第二页，共九十七页。•thefaceispaleorcyanosis•coldandclammyskin•rapidandthreadypulse•oliguria•apathy★hypotension第三页，共九十七页。2.急性循环衰竭认识阶段:WorldWarⅡ，休克机制(jīzhì)，休克是血管运动中枢麻痹致，血压下降（收缩压＜80mmHg），血管收缩药，休克肾3.微循环学说创立阶段:20世纪60年代，Lillehei，实验研究→微循环障碍学说：共同的发病环节是SAS强烈兴奋所致的微循环障碍，关键是组织血液灌流而不是血压，补液联合血管舒张药。4.细胞分子水平研究阶段:20世纪80年代以来，败血症性休克，细胞、亚细胞和分子水平：细胞损伤，(促炎或抗炎)细胞因子和信号转导通路。第四页，共九十七页。shock是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，导致各重要生命器官和细胞的功能代谢(dàixiè)障碍及结构损伤的全身性病理过程。ConceptofshockConceptofshock其主要临床表现为烦躁，神志淡漠或昏迷(hūnmí)，皮肤苍白或出现花纹、四肢湿冷、尿量减少或无尿，脉搏细速、脉压减小、和（或）低血压。第五页，共九十七页。CausesandclassificationSecton1第六页，共九十七页。一、ClassificationofShockbyCauses第七页，共九十七页。•1、失血性休克(HemorrhagicShock)bloodloss→hemorrhagicshock:10%(15min)---可代偿20％--------------shock50%--------------deathfluidloss:vomit.Diarrhea(collapse)bloodloss，fluidloss→ECBV↓→cardiacoutput↓→Bp↓→减压反射抑制，交感-肾上腺髓质系统兴奋→典型(diǎnxíng)的shock表现:pale、clammy、rapidandthreadypulse、oliguria•发病环节：血容量减少第八页，共九十七页。3、创伤(chuāngshāng)性休克(TraumaticShock)发病环节：pain,hemorrhage2、烧伤(shāoshāng)性休克(BurnShock)发病环节：pain,plasmalossinfectionshock(late)第九页，共九十七页。4、感染性休克(xiūkè)(InfectiveShock)：败血症性休克（septicshock)、内毒素性休克（endotoxicshock)1)low-output：coldshock2)high-output：warmshock发病环节：内毒素及多种炎症(yánzhèng)介质（如TNF等）有重要作用第十页，共九十...
