2022年医学专题—.风湿病.ppt

提问(twn),良性高血压的病变分期冠心病的临床(ln chun)分型心肌梗死的常见并发症,第一页，共四十三页。,第五节 风湿病 rheumatism,第二页，共四十三页。,概 述,与乙型溶血性链球菌感染有关变态反应性疾病累及全身(qun shn)结缔组织，最常侵犯心、关节、皮肤、血管、脑急性期有发热、血沉加快、抗“O”增高严重性在于:反复发作造成心瓣膜病,第三页，共四十三页。,病因及发病(f bng)机理,乙型溶血性链球菌感染致敏引起变态反应依据发病前2-3周有感染史发病时抗“O”增高 抗菌素预防可降低发病率病变(bngbin)为非化脓性炎症，病灶中未检出链球菌,第四页，共四十三页。,病因(bngyn)及发病机理,风湿病的发病机制仍然不十分清楚多数倾向于抗原抗体交叉反应链球菌刺激机体 产生抗体抗体作用(zuyng)于心肌,第五页，共四十三页。,基本(jbn)病变,结缔组织变态反应性炎症特征性病变:纤维素样坏死及风湿(fn sh)小 体形成,第六页，共四十三页。,基本(jbn)病变,变质(bin zh)渗出期基质粘液样变胶原纤维纤维素样坏死浆液、纤维素渗出炎症细胞浸润,第七页，共四十三页。,基本(jbn)病变,增生期 特征性病变：风湿(fn sh)小体(Aschoff body)又 称风湿肉芽肿部位：心肌间质、心内膜下、皮下结缔组织、关节、血管形状：圆形或梭形 镜下：中央肿胀的胶原纤维及纤维素样坏死物周围风湿细胞、成纤维细胞、炎症细胞,第八页，共四十三页。,基本(jbn)病变,增生(zngshng)期Aschoff body HE染色 Aschoff 细胞 HE染色,第九页，共四十三页。,基本(jbn)病变,增生期风湿细胞（Aschoff 细胞）形态特点胞体肥大呈圆形或多边形，胞质丰富，略呈嗜碱性有一个或多个胞核，核大，核膜清楚，染色质集中于核中央，以细丝延至粒膜因切片(qi pin)的角度不同，胞核呈毛虫状（纵切）或枭眼状（横切）风湿细胞来源于巨噬细胞,第十页，共四十三页。,基本(jbn)病变,纤维期 纤维化形成梭形瘢痕 三期病变(bngbin)持续4-6个月,反复发作,第十一页，共四十三页。,风湿性心脏病rheumatic pancarditis,第十二页，共四十三页。,风湿性心内膜炎,又称为：心瓣膜(bnm)炎、疣状心内膜炎部位:主要累及心瓣膜 最常见二尖瓣、其次主动脉瓣病变:瓣膜肿胀、纤维素样坏死、炎症细胞浸润闭锁缘上赘生物形成赘生物特点:粟粒大、灰白色、半透明、单行排列构成:血小板+纤维素 后果:赘生物反复形成、机化,大量疤痕形成瓣膜腱索增厚、变硬、变形、粘连慢性心瓣膜病,第十三页，共四十三页。,风湿性心内膜炎,第十四页，共四十三页。,风湿性心内膜炎,第十五页，共四十三页。,风湿性心内膜炎,第十六页，共四十三页。,亚急性感染性心内膜炎subacute infective endocarditis,第十七页，共四十三页。,病因(bngyn)及发病机制,草绿色链球菌，直接(zhji)损伤，免疫损伤,第十八页，共四十三页。,病变(bngbin),原有瓣膜病变病变瓣膜上赘生物(shngw)特点：赘生物：血小板，纤维素，细菌菌落，炎细胞，坏死物，赘生物根部肉芽组织增生，原有瓣膜病变可见,第十九页，共四十三页。,结局(jij)、合并症,败血症动脉(dngmi)栓塞免疫性综合征,第二十页，共四十三页。,风湿性心肌炎,风湿小体形成影响(yngxing)心肌收缩,第二十一页，共四十三页。,风湿性心外膜炎,浆液性或浆液纤维素性炎大量纤维素渗出称绒毛心 多数吸收恢复，少数机化粘连(zhnlin)缩窄性心包炎心力衰竭,第二十二页，共四十三页。,其他(qt)器官风湿性病变,第二十三页，共四十三页。,风湿性关节炎,风湿性关节炎特点(tdin)大关节、游走性、反复发作红、肿、热、痛、功能障碍可完全吸收，不留后遗症,类风湿性关节炎特点小关节、无游走性病变具有对称性可导致(dozh)关节畸形,第二十四页，共四十三页。,风湿性动脉炎,粘液(zhn y)样变性 纤维素样坏死,第二十五页，共四十三页。,皮肤(p f)病变,环形红斑、皮下结节 有诊断(zhndun)意义,第二十六页，共四十三页。,脑的风湿性病变(bngbin),大脑皮质基底节 丘脑小脑(xiono)皮质,轻度(qn d)脑膜炎风湿性动脉炎小舞蹈病,第二十七页，共四十三页。,第 六 节 心 瓣 膜 病valvular vitium of the heart,第二十八页，共四十三页。,概述(i sh),主要表现瓣膜(bnm)狭窄和关闭不全导致血流动力学改变和心衰瓣膜病最常累及二尖瓣，其次为主动脉瓣 狭窄：血流通过障碍关闭不全：血液返流,第二十九页，共四十三页。,概述(i sh),正常(zhngchng)血液运行途径,第三十页，共四十三页。,二尖瓣狭窄(xizhi),分型 隔膜型 增厚型 漏斗型 血流动力学和形态学改变左心房代偿性扩张、肥大左心房淤血(yxu)、肺淤血(yxu)肺动脉高压、右心室肥厚扩张全身静脉淤血,第三十一页，共四十三页。,二尖瓣狭窄(xizhi),第三十二页，共四十三页。,二尖瓣狭窄(xizhi),临床病理联系(linx):瓣膜狭窄 心尖区舒张期杂音肺淤血 呼吸困难、紫绀右心衰竭 颈静脉怒张、肝肿大、下肢浮肿左房增大 梨形心,第三十三页，共四十三页。,二尖瓣关闭不全,左心代偿(di chn)性扩张、肥大 左心淤血、肺淤血 肺动脉高压、右心室肥厚扩张与狭窄不同主要在于左心室的肥大与扩张球形心 收缩期杂音,第三十四页，共四十三页。,主动脉瓣狭窄(xizhi),左心代偿期 向心性肥大失代偿期 肌源性扩张 临床病理联系瓣膜狭窄 收缩期杂音左心室扩大(kud)靴形心 冠脉供血不足 心绞痛,第三十五页，共四十三页。,主动脉瓣关闭不全,左心室代偿性肥大 左心衰竭(shuiji)肺淤血 肺动脉高压 右心衰竭 全身淤血 临床病理联系关闭不全舒张期杂音 血液返流脉压增大水冲脉毛细血管搏动症血管枪击音舒张压下降冠脉供血不足心绞痛,第三十六页，共四十三页。,小结(xioji),今天我们学习了风湿病的病因、发病机制，重点讲解了风湿病的基本病变，风湿小体(xio t)的特点。风湿性心脏病及其他器官的风湿性病变,第三十七页，共四十三页。,小结(xioji),学习了二尖瓣、主动脉瓣的狭窄(xizhi)和关闭不全的血流动力学改变及临床病理联系,第三十八页，共四十三页。,复习(fx)思考题及病例分析,名词解释风湿(fn sh)小体（Aschoff body）风湿细胞（Aschoff cell）,第三十九页，共四十三页。,复习思考题及病例(bngl)分析,问答题试述风湿病的病变(bngbin)及其后果二尖瓣狭窄的类型及临床病理联系,第四十页，共四十三页。,复习(fx)思考题及病例分析,病例分析何某，女，38岁，劳动时心悸(xnj)气促10年，反复水肿去就诊。患者10年前走远路即感心悸(xnj)气促。去年开始不能平卧，气促心悸(xnj)，加剧，尿少，双下肢浮肿，咳粉红色泡沫痰。既往史：10多岁时患过关节炎，有喉痛史。12年前曾因心肌炎心包炎住院治疗。体查：面色及口唇青紫，呼吸脉搏血压检查不满意，双肺大量湿性罗音，心率不齐，140次/分，心尖区闻及舒张期隆隆性杂音，心界扩大，腹水症，肝肋下6指，双下肢水肿，颈静脉怒张。WBC 14E9/L。,第四十一页，共四十三页。,课间休息,第四十二页，共四十三页。,内容(nirng)总结,提问。链球菌刺激机体(jt)产生抗体抗体作用于心肌。镜下：中央肿胀的胶原纤维及纤维素样坏死物周围风湿细胞、成纤维细胞、炎症细胞。风湿细胞（Aschoff 细胞）形态特点。因切片的角度不同，胞核呈毛虫状（纵切）或枭眼状（横切）。赘生物特点:粟粒大、灰白色、半透明、单行排列。浆液性或浆液纤维素性炎。大关节、游走性、反复发作。瓣膜狭窄和关闭不全导致血流动力学改变和心衰。左心房淤血、肺淤血。左心淤血、肺淤血。课间休息,第四十三页，共四十三页。,