2022年医学专题—-呼吸衰竭(熊维宁2011).ppt

第十四章 呼吸衰竭,同济医院(yyun)呼吸内科熊维宁,第一页，共七十页。,呼吸衰竭respiratory failure,定 义：各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍，以致(yzh)在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。客观指标：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO250mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素。,第二页，共七十页。,一气道阻塞性病变 气管-支气管的炎症(ynzhng)、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如COPD,哮喘 通气缺乏，或伴有通气/血流比例 V/Q 失调 P aO2和PaCO2,病因(bngyn),第三页，共七十页。,二肺组织病变 各种累及肺泡和或肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺(xfi)肺泡减少、有效弥散面积 减少、肺顺应性减低、V/Q 失调 PaO2或+PaCO2,第四页，共七十页。,三肺血管(xugun)疾病 肺栓塞、肺血管炎 V/Q 失调 PaO2 毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2,第五页，共七十页。,四胸廓与胸膜病变 气胸、胸腔积液、胸部外伤 通气(tng q)减少、V/Q 失调 PaO2,第六页，共七十页。,五神经(shnjng)肌肉疾病 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气缺乏 PaO2,第七页，共七十页。,一按照(nzho)动脉血气分析分类 I型呼吸衰竭：缺氧性呼吸衰竭，PaO250mmHg 例如：COPD，哮喘,分类(fn li),第八页，共七十页。,二按照(nzho)发病急缓分类 急性呼吸衰竭：突发的因素 慢性呼吸衰竭包括慢性呼吸衰竭急性加重：慢性疾病，COPD最常见,第九页，共七十页。,三按照发病机制(jzh)分类 1 通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭 2 泵衰竭和肺衰竭pump failure and lung failure,第十页，共七十页。,发病机制和病理(bngl)生理,一低氧血症和高碳酸(tn sun)血症的发生机制1 肺通气缺乏hypoventilation正常人肺泡通气量4L/分常产生II型呼衰PACO2=0.863VCO2/VA见下页图,第十一页，共七十页。,第十二页，共七十页。,2 弥散障碍diffusion abnormality气体(qt)弥散速度的影响因素：肺泡膜两侧气体(qt)分压差，气体(qt)弥散系数，肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性气体弥散量的影响因素：气体弥散速度，血液与肺泡接触时间，心排出量，血红蛋白含量，通气/血流比例O2弥散能力/CO2弥散能力=1/20常产生I型呼衰,第十三页，共七十页。,3 通气/血流比例失调ventilation-perfusion mismatch(1)局部肺泡(fipo)通气缺乏：功能性分流functional shunt)(2)局部肺泡血流缺乏：无效腔样通气dead space-like ventilation,第十四页，共七十页。,4 肺内动-静脉解剖分流增加 假设分流量30%，吸氧亦难以(nny)纠正,第十五页，共七十页。,5 氧耗量增加(zngji)发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量,第十六页，共七十页。,1 对中枢神经(zhngshshnjng)系统的影响,二低氧血症和高碳酸(tn sun)血症对机体的影响,第十七页，共七十页。,第十八页，共七十页。,肺性脑病pulmonary encephalopathy或CO2麻醉carbon dioxide narcosis 最根本的发病机制：低氧血症、CO2潴留(zhli)和酸中毒 颅内压增高：脑血管扩张、脑间质水肿和脑细胞水肿 细胞内酸中毒,第十九页，共七十页。,2 对循环系统(xnhun xtng)的影响,轻度的缺氧和CO2潴留的影响主要是兴奋作用严重的缺氧和CO2潴留的影响主要是抑制作用缺氧、肺动脉高压和心肌(xnj)受损导致肺源性心脏病,第二十页，共七十页。,3 对呼吸系统(h x x tn)的影响,第二十一页，共七十页。,4 对肾功能的影响(yngxing),肾功能不全,第二十二页，共七十页。,5 对消化系统(xiohu xtng)的影响,消化(xiohu)功能障碍应激性溃疡肝功能受损,第二十三页，共七十页。,6 呼吸(hx)性酸中毒及电解质紊乱,第二十四页，共七十页。,第一节 急性(jxng)呼吸衰竭,第二十五页，共七十页。,病因(bngyn),肺通气(tng q)或和换气障碍抑制呼吸中枢通气缺乏,第二十六页，共七十页。,临床表现,一呼吸困难(h x kn nn)dyspnea：最早出现最早出现的病症表现为节律、频率、幅度的改变呼吸频率增快呼吸困难、辅助呼吸肌参与中枢性：潮式、间歇式、抽泣样,第二十七页，共七十页。,二发绀缺氧的典型表现(bioxin)SaO290%，复原血红蛋白15g/L 发绀中央性发绀 由动脉血氧饱和度降低所致外周性发绀 末梢循环障碍,第二十八页，共七十页。,三精神神经病症急性缺氧：精神错乱、狂躁、抽搐、昏迷急性缺氧合并CO2潴留：嗜睡、冷淡(dnm)、扑翼样震颤,第二十九页，共七十页。,四循环系统表现 心动过速 缺氧和酸中毒心肌(xnj)损害Bp、心律失常、心脏停搏,第三十页，共七十页。,五消化和泌尿系统(m nio x tn)表现 胃肠道粘膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血 血ALT 血BUN，尿改变,第三十一页，共七十页。,诊断(zhndun),一动脉血气分析(fnx)arterial blood gas analysis判断呼吸衰竭和酸碱失衡的严重程度指导治疗,第三十二页，共七十页。,二肺功能(gngnng)检测判断通气功能障碍的性质，有无换气通气功能障碍判断通气功能障碍和换气功能障碍的严重程度,第三十三页，共七十页。,三胸部影像学检查X线胸片胸部CT放射性核素肺通气/灌注扫描肺血管(xugun)造影,第三十四页，共七十页。,四纤维支气管镜检查明确大气(dq)道情况取得病理学证据,第三十五页，共七十页。,治疗(zhlio),治疗原那么：1 保持呼吸道通畅，2 纠正缺氧，3 增加通气量，改善CO2潴留(zhli)4 病因治疗5 其他重要脏器功能的监测和支持,第三十六页，共七十页。,一保持呼吸道通畅：最根本、最重要(zhngyo)！1 昏迷者仰卧位、头后仰，托起下颌并将口翻开；2 去除气道内分泌物及异物；3 建立人工气道：简便人工气道、气管内导管气管插管及气管切开，最可靠；4 应用支气管扩张药物。,第三十七页，共七十页。,二氧疗1 吸氧浓度(nngd)PaO260mmHg，SaO290%高浓度吸氧 给氧浓度 50%低浓度吸氧 给氧浓度 35%FiO2=21+4氧流量L/min,第三十八页，共七十页。,2 吸氧装置(zhungzh)1鼻导管或鼻塞,第三十九页，共七十页。,2面罩(minzho),第四十页，共七十页。,三增加通气量、改善CO2潴留1 呼吸兴奋剂的使用原那么：1气道通畅2频繁抽搐者慎用3呼吸肌功能根本正常4不可(bk)突然停药,第四十一页，共七十页。,适应症：适用：中枢抑制为主、通气量缺乏 无效(wxio)：换气功能为主 常用药物：尼可刹米可拉明,第四十二页，共七十页。,2 机械通气作用：维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2；改善肺的气体交换(jiohun)效能；使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌功能。,第四十三页，共七十页。,应用(yngyng)原那么a.病情重不能配合，昏迷气管插管b.需长期机械通气气管切开c.神清，轻中度呼衰无创正压通气,第四十四页，共七十页。,气管插管的指征：昏迷呼吸不规那么或出现暂停呼吸道分泌物增多、咳嗽和吞咽反射(fnsh)减弱或消失,第四十五页，共七十页。,第四十六页，共七十页。,第四十七页，共七十页。,第四十八页，共七十页。,第四十九页，共七十页。,第五十页，共七十页。,并发症通气(tng q)过度通气缺乏循环功能障碍气压伤呼吸机相关肺炎ventilator associated pneumonia,VAP,第五十一页，共七十页。,无创正压通气non-invasive positive pressure ventilation,NIPPV应具备以下条件(tiojin)：1 清醒能够合作；2 血流动力学稳定；3 不需要气管插管保护；4 无影响使用鼻/面罩的面部创伤；5 能够耐受鼻/面罩。,第五十二页，共七十页。,第五十三页，共七十页。,第五十四页，共七十页。,四病因(bngyn)治疗治疗呼吸衰竭的根本针对不同的病因采取适当的治疗,第五十五页，共七十页。,五一般支持疗法(lio f)纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调加强液体管理保证充足的营养及热量供给,第五十六页，共七十页。,六其他重要脏器(zn q)功能的监测与支持肺动脉高压，肺源性心脏病，肺性脑病肾功能不全消化道功能障碍弥散性血管内凝血多器官功能障碍综合征MODS,第五十七页，共七十页。,第二节 慢性(mn xng)呼吸衰竭,第五十八页，共七十页。,病因(bngyn),1 支气管-肺疾病：COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症2 胸廓和神经肌肉病变：胸部手术、外伤(wishng)、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症,第五十九页，共七十页。,临床表现,一呼吸困难病情较轻时：呼吸费力伴呼气(h q)延长严重时：浅快呼吸危重时：浅慢呼吸或潮式呼吸,第六十页，共七十页。,二神经(shnjng)病症先兴奋后抑制兴奋：失眠、烦躁 抑制：冷淡、昏睡、昏迷,第六十一页，共七十页。,三循环系统表现 外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖(wnnun)多汗、血压升高 心率加快 搏动性头痛,第六十二页，共七十页。,诊断(zhndun),同急性(jxng)呼吸衰竭吸氧治疗后PaO2可60mmHg,第六十三页，共七十页。,治疗(zhlio),一氧疗低浓度吸氧,第六十四页，共七十页。,二机械(jxi)通气早期给予无创机械通气,第六十五页，共七十页。,三抗感染感染是常见(chn jin)诱因易继发感染,第六十六页，共七十页。,四呼吸(hx)兴奋剂的应用阿米三嗪,第六十七页，共七十页。,1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱2、纠正(jizhng)潜在的代谢性碱中毒,五纠正(jizhng)酸碱平衡失调,第六十八页，共七十页。,谢谢(xi xie)！,第六十九页，共七十页。,内容(nirng)总结,第十四章 呼吸衰竭。I型呼吸衰竭：缺氧性呼吸衰竭，PaO260mmHg。慢性呼吸衰竭包括慢性呼吸衰竭急性加重：慢性疾病，COPD最常见(chn jin)。一低氧血症和高碳酸血症的发生机制。(1)局部肺泡通气缺乏：功能性分流functional shunt)。二低氧血症和高碳酸血症对机体的影响。颅内压增高：脑血管扩张、脑间质水肿和脑细胞水肿。慢性：HCO3-Cl-二者之和相对恒定。69,第七十页，共七十页。,