2022年医学专题—炎症-LZY.ppt

炎 症 Inflammation刘志艳 MD PhD,第一页，共一百五十四页。,Lewis Triple Response:,Red spot-capillary dilatation.Red area-arteriolar dilatation.Swelling-exudation,edema.,第二页，共一百五十四页。,Inflammation Cardinal Signs,第三页，共一百五十四页。,Inflammation Cardinal Signs,Fracture of both tibia and fibula,第四页，共一百五十四页。,Inflammation Cardinal Signs,第五页，共一百五十四页。,炎症的概述 炎症的概念 炎症的原因 炎症的基本病理变化 炎症的局部(jb)表现和全身反应,急性炎症 急性炎症过程中血流动力学改变 血管通透性增加 白细胞渗出和吞噬作用 炎症介质在炎症过程中的作用 急性炎症的类型(lixng)及其病理变化 急性炎症的结局慢性炎症 一般慢性炎症的病理变化特点 慢性肉芽肿性炎,第六页，共一百五十四页。,第一节 炎症的概述 一、炎症的概念 定义：具有血管系统的活体组织对局部各种形式损伤的防御性反应，它包括在损伤部位的血管、神经、体液和细胞(xbo)的反应。血管反应是炎症过程的主要特征和防御的中心环节 炎症损伤抗损伤、修复,第七页，共一百五十四页。,二、炎症的原因（一）物理性因子(ynz)（二）化学性因子 1外源性 2内源性（三）生物性因子 包括各种病原微生物导致的组织损伤，是最重要的炎症原因。,第八页，共一百五十四页。,（四）坏死组织 缺氧、代谢障碍等引起的组织损伤也是炎症的原因。（五）变态反应或异常免疫反应 任何能够(nnggu)引起组织损伤的因素均可成为炎症的原因。发生炎症的关键是组织损伤，是否发生组织损伤取决于致炎因子的作用和机体本身。,第九页，共一百五十四页。,alteration 变质(bin zh)exudation 渗出proliferation 增生,三、炎症(ynzhng)局部的基本病理变化,第十页，共一百五十四页。,（一）变质 1.定义：炎症局部组织发生的变性和坏死。2.局部形态学变化:实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死和液化性坏死等间质细胞：粘液变性和纤维素样坏死等3.原因：致炎因子的直接损伤(snshng)血液循环障碍 炎症反应产物,第十一页，共一百五十四页。,第十二页，共一百五十四页。,（二）渗出 定义：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程(guchng)称为渗出（exudation）。所渗出的液体和细胞总称为渗出物和渗出液(exudate)。炎症的重要标志,第十三页，共一百五十四页。,渗出液的意义(yy),第十四页，共一百五十四页。,第十五页，共一百五十四页。,心包(xnbo)积液,第十六页，共一百五十四页。,第十七页，共一百五十四页。,第十八页，共一百五十四页。,渗出物和漏出物,exudate transudate 炎性 超滤液 细胞、蛋白丰富 蛋白低 比重(bzhng)1.018 1.018 细胞数500个/mm3 100个/mm3 浑浊 澄清 血管通透性 流体静压,第十九页，共一百五十四页。,水肿 组织间隙和浆膜(jin m)腔有过多液体，可渗出，也可漏出。脓液，脓性渗出物 Pus,purulent exudate 富于白细胞，尤其是中性粒细胞和实质细胞碎片的炎性渗出物。,第二十页，共一百五十四页。,（三）增生 1.成分：间质细胞:包括巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞等的增生。实质细胞:如慢性支气管炎时粘膜上皮细胞和腺体的增生。慢性肝炎中肝细胞的增生。2.意义：炎性增生具有限制(xinzh)炎症扩散和修复的作用。,第二十一页，共一百五十四页。,四、炎症的临床病理联系（一）急性炎症局部的临床表现 Local symptoms of inflammation红：血管扩张、充血肿：炎性渗出热（体表(t bio)）：局部血流增多，代谢增高痛：局部张力增高，压迫或牵拉神经末梢；炎症介质 的作用功能障碍：组织损伤；炎性水肿；疼痛,第二十二页，共一百五十四页。,第二十三页，共一百五十四页。,第二十四页，共一百五十四页。,炎症(ynzhng)的局部表现,红(erythema),肿(edema),热(warmth),痛(pain),功能障碍(loss of function),第二十五页，共一百五十四页。,（二）炎症的全身反应：1.发热（fever）下丘脑体温调节中枢 外源性：细菌毒素、病毒、立克次体等致热源 内源性：白细胞产物、前列腺素E2 2.白细胞增高（leukocytosis）1)炎症介质作用下的防御反应 2)白细胞总数增高及增高的白细胞分类具有(jyu)临床诊断价值 3.单核吞噬细胞系统功能增强,第二十六页，共一百五十四页。,Siginficance of inflammation 有利(yul)一面：a.有利于局限、消灭致炎因子 b.清除坏死组织 c.液体渗出、稀释毒素 d.促进局部再生、修复,第二十七页，共一百五十四页。,不利一面：加重组织损害，对机体有潜在的危害性 a.严重的过敏反应：危及生命 b.心包腔内纤维素渗出：心功能障碍 c.脑实质、脑膜炎：颅内高压 d.声带(shngdi)急性炎症、水肿：窒息,第二十八页，共一百五十四页。,炎症的分类原则 1.根据病程分类：急性(jxng)、慢性、亚急性(jxng)2.根据病因分类：细菌性、病毒性 3.根据基本病理变化的形态学分类：渗出性炎症 特征：病变以渗出为主，炎症灶内有大量渗出物形成。,第二十九页，共一百五十四页。,超急性炎症(ynzhng)急性炎症慢性炎症亚急性炎症,炎症(ynzhng)的临床类型,第三十页，共一百五十四页。,超急性(jxng)炎症,起病急，呈爆发性经过持续时间仅数十小时至数天炎症反应剧烈以变性、坏死和渗出性改变为主炎C浸润(jnrn)以粒C 为主组织和器官在短期内发生严重损害，可导致死亡,第三十一页，共一百五十四页。,慢性(mn xng)炎症,起病较缓慢 持续时间长（数月-数年）以增生(zngshng)性病变为主 炎C 以巨噬C和淋巴C 为主,第三十二页，共一百五十四页。,亚急性炎症(ynzhng),介于急性炎症和慢性(mn xng)炎症之间病程一至数月多由急性炎症转化而来,第三十三页，共一百五十四页。,第二节 急性(jxng)炎症,第三十四页，共一百五十四页。,血液动力学改变血管(xugun)通透性增加白细胞渗出白细胞局部作用,过 程,第三十五页，共一百五十四页。,一、血流动力学改变(血管(xugun)反应)(changes in vascular flow and caliber)血流动力学:一 般指血流速度、血管口径和血流量等基本过程：致炎因子刺激 短暂性A痉挛 A性充血V充血 血流减慢白细胞附壁,第三十六页，共一百五十四页。,1、细动脉短暂收缩(shu su)（1）持续时间：轻度损伤 3-5秒 严重损伤 如：烧伤，持续数分钟（2）机制：神经源性 某些化学介质,第三十七页，共一百五十四页。,2、血管扩张、血流加速(ji s)（A性充血阶段）（1）表现：微A、微V扩张，微循环血管开放 局部血流量。（2）机制：轴突反射 炎症介质,第三十八页，共一百五十四页。,3、血流速度减慢（V性充血阶段）（1）是微血管通透性的结果(ji gu)。（2）液体外渗 血液粘稠度 stasis,第三十九页，共一百五十四页。,血流动力学改变的速度：a、轻度刺激(cj)，血流加快可持续几小时stasis b、严重刺激 stasis 几分钟 c、烧伤:病灶中心stasis,而周边部分血管扩张。,第四十页，共一百五十四页。,二、血管通透性升高(increased vascular permeability)1、机理：（1）内皮细胞收缩 内皮间隙增宽 炎症(ynzhng)介质与受体的相互作用（2）内皮细胞细胞骨架重构（3）内皮细胞穿胞作用增强（4）直接内皮损伤,第四十一页，共一百五十四页。,（5）白细胞介导的内皮损伤 白细胞附壁并与内皮C 粘附白细胞激活 释放氧代谢(dixi)产物和蛋白水解酶内皮损伤脱落血管通透性（6）新生毛细血管壁的高通透性 内皮C吞饮，BM受损,第四十二页，共一百五十四页。,2.后果(hugu)：炎性水肿、体腔积液等。,第四十三页，共一百五十四页。,3、渗出物的防御作用：（1）稀释毒素(d s)，减轻对局部的损伤作用；（2）为局部浸润WBC带来营养物质，带走代谢产物；（3）Ab和C有利于消灭病原微生物；,第四十四页，共一百五十四页。,（4）渗出的纤维蛋白原交织成网，限制微生物扩散，促进吞噬；（5）病原体、毒素随淋巴液被带到LN，刺激机体产生免疫(miny)反应。但是 渗出过多压迫邻近器官，器官功能 不能吸收机化、粘连 喉头炎性水肿窒息,第四十五页，共一百五十四页。,三、白细胞渗出和吞噬作用(leukocyte extravasation phagocytosis)1、意义：白细胞渗出是炎症反应最重要的特征。（1）吞噬、降解细菌、坏死组织等，构成炎症反应的主要防御(fngy)环节（2）释放酶、化学介质、氧自由基等 组织损伤、延长炎症过程。,第四十六页，共一百五十四页。,2、过程：边集(margination)粘附(zhn f)(adhesion)游出(transmigration)通过细胞间连接 趋化作用(chemotaxis)与趋化因子 局部作用,第四十七页，共一百五十四页。,(1)边集（margination）,血管扩张，通透性和血流缓慢(hunmn)WBC离开轴流 沿内皮滚动(Rolling）粘附于内皮。,第四十八页，共一百五十四页。,第四十九页，共一百五十四页。,（2）粘附（adhesion）WBC和内皮细胞表面负电荷改变(gibin)相互排斥力 白细胞粘附分子的表达(adhesion molecule)LFA-1(lymphocyte function-related antigen-1)C5aIntegrins MAC-1(macrophage differentiation antigen-1)(糖蛋白P150-95,即CD11/CD18复合物),第五十页，共一百五十四页。,内皮C表面粘附分子的表达(biod)IL-1等 内皮C表面粘附分子高表达。A.细胞间粘附分子1（intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1），促进 N 和 L 粘着。是 Immunoglobulin family 成员。B.内皮C白C粘附分子（endothelial leukocyte adhesion molecule1,ELAM-1）,是选择蛋白家族成员，可促进N的粘着。,第五十一页，共一百五十四页。,C血管C粘附分子（Vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1），是免疫(miny)球蛋白超家族成员，促进 L 和M粘附。TNF则可促进内皮C和白C粘附分子的表达 白细胞粘附的机理是粘附分子及其相互作用。这些粘附分子有的存在于血管内皮细胞，有的存在于细胞表面，互为配体或促使其它粘附分子发挥作用。,第五十二页，共一百五十四页。,（3）游出（emigration）概念：白C通过血管壁进入周围组织的过程 方式：以阿米巴运动(yndng)的方式从内皮C缝隙逸出 游出时间：2-12分钟,第五十三页，共一百五十四页。,第五十四页，共一百五十四页。,白C种类：a 炎症的不同阶段，游出的白C不同。早期(zoq):中性粒细胞-48h 单核细胞 b 致炎因子不同，渗出的白C也不同。一般细菌感染N,病毒感染L,过敏因子,寄生虫感染-E 白细胞在炎症灶内的组织间隙中弥散分布,称为炎性浸润(inflammatory infiltration),浸润在组织间隙中的白细胞即为炎细胞.