2022年医学专题—第21章颅内压增高和脑疝.ppt

第19章颅内压增高(znggo),第一节 概述(i sh),第一页，共一百一十九页。,一.定义(dngy),颅内压（intracranial pressure，ICP）是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力，通常以侧卧位时腰段脊髓蛛网膜下腔穿刺所测得的脑脊液压为代表。正常为80180mmH2O（相当于613.5mmHg，或0.81.8kPa），儿童较低，为50100mmH2O（3.77.4mmHg，0.51.0kPa）。颅内压也可经颅内压监护(jinh)系统直接测得。在病理情况下，当颅内压监护(jinh)测得的压力或腰椎穿刺测得的脑脊液压超过200mmH2O（15mmHg，2kPa）时，即颅内压增高。,第二页，共一百一十九页。,二.病因(bngyn),（一）脑体积增加:最常见的原因(yunyn)是脑水肿（cerebral edema）。脑水肿是由各种因素（物理性、化学性、生物性等）所致的脑组织内水分异常增多造成的脑体积增大和重量增加。水分既可聚积于细胞内（细胞内水肿），也可聚积于细胞外间隙（细胞外水肿），二者常同时存在并以其中一种为主。临床上常将脑水肿分为血管源性脑水肿和细胞（毒）性脑水肿。,第三页，共一百一十九页。,（二）颅内血容量增加:呼吸道梗阻或呼吸中枢(zhngsh)衰竭引起的二氧化碳蓄积和高碳酸血症，或丘脑下部、脑干部位植物神经中枢(zhngsh)和血管运动中枢(zhngsh)遭受刺激，均可引起脑血管扩张，使脑血容量急剧增加，导致颅内压增高。,第四页，共一百一十九页。,（三）颅内脑脊液量增加:常见的原因有：（1）脑脊液分泌过多，见于脉络丛乳头状瘤或颅内某些炎症。(2)脑脊液吸收障碍(zhng i)，如蛛网膜下腔出血后，红细胞阻塞蛛网膜颗粒；脑脊液蛋白含量增高；颅内静脉窦血栓形成等。（3）脑脊液循环障碍(zhng i)，如先天性导水管狭窄或闭锁；肿瘤阻塞室间孔、导水管或第四脑室；小脑扁桃体下疝阻塞第四脑室中孔和枕骨大孔区；炎症引起的脑底池粘连等。,第五页，共一百一十九页。,（四）颅内占位病变:为颅腔内额外增加的内容物，包括(boku)肿瘤、血肿、脓肿等。除病变本身占据一定体积外，病变周围的脑水肿，或因阻塞脑脊液循环通路所致的脑积水，均为引起颅内压增高的重要因素。(五)颅腔变小:狭颅症、较大的凹陷性骨折,第六页，共一百一十九页。,三.病理(bngl)生理,（一）脑脊液的调节(tioji)(二）脑血流量的调节,第七页，共一百一十九页。,颅内压增高(znggo)的后果,（一）当颅内压增高至35mmHg以上，脑灌注压在40mmHg以下，脑血流量减少到正常的1/2，脑处于严重缺氧状态.（二）脑疝 形成.（三）脑死亡（四）(Cushing)反应 即血压(xuy)升高、心律减慢、呼吸深慢的三联反应.（五）神经源性肺水肿.,第八页，共一百一十九页。,（六）胃肠功能紊乱及消化道出血.（七）其他(qt)如急性身肾功能衰竭等.,第九页，共一百一十九页。,第二节 颅内压增高(znggo),一.类型（一）按病因(bngyn)分:弥漫性颅内压增高和局灶性颅内压增高.（二）按病变发展快慢分:急性、亚急性、慢性.,第十页，共一百一十九页。,临床表现,（一）颅内压增高“三联症”头痛(tutng)、呕吐、视神经乳头水肿.（二）意识障碍 与生命体征变化.（三）其他.,第十一页，共一百一十九页。,诊断(zhndun),头痛的原因很多，大多并非颅内压增高所致。但它毕竟(bjng)又是颅内压增高病人的主要症状，因此，对有头痛主诉者，应想到颅内压增高的可能。头痛伴有呕吐者，则应高度警惕颅内压增高的存在。头痛，呕吐，且发现视神经乳头水肿，颅内压增高的诊断当可成立。如果需要，且病情允许，可作下列辅助检查：,第十二页，共一百一十九页。,（一）头颅X线摄片:颅内压增高的常见征象为：（1）颅缝分离，头颅增大，见于儿童；（2）脑回压迹增多；（3）蝶鞍骨质吸收；（4）颅骨板障静脉沟纹和蛛网膜颗粒(kl)压迹增多加深。以上征象多需持续3个月以上的颅内压增高方可出现。因此，颅骨X片无异常，不能否定颅内压增高的存在。,第十三页，共一百一十九页。,（二）腰椎穿刺:可以直接测量压力，同时获取脑脊液作化验。但对颅内压明显增高的病人作腰椎穿刺有促成(cchng)脑疝的危险，应尽量避免。（三）颅内压监护（四）影像学检查:如计算机辅助断层扫描（computed tomography,CT）、磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）和数字减影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）等。,第十四页，共一百一十九页。,治疗(zhlio),（一）病因治疗:病因治疗是最根本和最有效的治疗方法，如切除颅内肿瘤、清除颅内血肿、穿刺(chunc)引流或切除脑脓肿、控制颅内感染等。病因一旦解除，颅内压即可望恢复正常。（二）对症治疗降低颅内压:1.脱水(1)限制液体入量：颅内压增高较明显者，摄入量应限制在每日15002000ml左右，输液速度不可过快。(2)渗透性脱水：20%甘露醇溶液;甘油果糖,第十五页，共一百一十九页。,（3）利尿性脱水：氢氯噻嗪（双氢克尿塞）;呋喃(fnn)苯胺酸（速尿）;利尿酸钠.,第十六页，共一百一十九页。,2.激素(j s):肾上腺皮质激素(j s)能改善血脑屏障通透性，减轻氧自由基介导的脂质过氧化反应，减少脑脊液生成，因此长期以来用以重型颅脑损伤等颅压增高病人的治疗。但近年来的研究对皮质激素(j s)的疗效提出质疑。皮质激素(j s)的使用方法分常规剂量和短期大剂量冲击疗法两种。在治疗中应注意防止并发高血糖、应急性溃疡和感染。,第十七页，共一百一十九页。,3.冬眠低温:冬眠低温是在神经节阻滞药物的保护下，加用物理降温使机体处以低温状态以作为治疗的方法。冬眠低温能保护血脑屏障，防治脑水肿；降低脑代谢率和耗氧量；保护脑细胞膜结构；减轻内源性毒性产物对脑组织的继发性损害。按低温程度可分为轻度(qn d)低温（3335）、中度低温（2832）、深度低温（1727）和超深低温（16）。临床上一般采用轻度(qn d)或中度低温，统称为亚低温。,第十八页，共一百一十九页。,第三节 脑疝,一.概念:颅内病变所致的颅内压增高达到一定程度时，可使一部分脑组织移位，通过一些孔隙，被挤至压力(yl)较低的部位，即为脑疝（brain herniation）。二.病因及分类:病因有颅内占位性病变及其他如各类脑水肿和急性脑肿胀;分类根据发生部位和所疝出的组织的不同，脑疝可分为小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝）、枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）、大脑镰疝（扣带回疝）和小脑幕切迹上疝（小脑蚓疝）等。,第十九页，共一百一十九页。,三小脑(xiono)幕切迹疝,（一）病理生理 当幕上一侧占位病变不断增长引起(ynq)颅内压增高时，脑干和患侧大脑半球向对侧移位。半球上部由于有大脑镰限制，移位较轻，而半球底部近中线结构如颞叶的钩回等则移位较明显，可疝入脚间池，形成小脑幕切迹疝（transtentorial herniation），使患侧的动眼神经、脑干、后交通动脉及大脑后动脉受到挤压和牵拉。,第二十页，共一百一十九页。,（二）临床表现 1颅内压增高:表现为头痛加重，呕吐频繁，躁动不安，提示病情加重。2意识障碍:病人逐渐出现意识障碍，由嗜睡、朦胧到浅昏迷、昏迷，对外界的刺激反应迟钝或消失(xiosh)，系脑干网状结构上行激活系统受累的结果。,第二十一页，共一百一十九页。,3.瞳孔变化:最初可有时间短暂的患侧瞳孔缩小，但多不易被发现。以后该侧瞳孔逐渐散大，对光发射迟钝、消失，说明动眼神经背侧部的副交感神经纤维已受损。晚期则双侧瞳孔散大，对光反射消失，眼球(ynqi)固定不同。,第二十二页，共一百一十九页。,4.锥体束征:由于患侧大脑脚受压，出现对侧肢体力弱或瘫痪，肌张力增高(znggo)，腱发射亢进，病理反射阳性。有时由于脑干被推向对侧，使对侧大脑脚与小脑幕游离缘相挤，造成脑疝同侧的锥体束征，需注意分析，以免导致病变定侧的错误。,第二十三页，共一百一十九页。,5.生命体征改变:表现为血压升高，脉缓有力，呼吸深慢，体温上升。但到晚期，生命中枢逐渐衰竭，出现潮式或叹息(tnx)样呼吸，脉频弱，血压和体温下降。最后呼吸停止，继而心跳亦停止。,第二十四页，共一百一十九页。,(三)治疗(zhlio),（1）维持呼吸道通。（2）立即经静脉推注20%甘露醇溶液250500ml。（3）病变性质和部位明确者，立即手术切除病变；尚不明确，尽速检查确诊(quzhn)后手术或作姑息性减压术（颞肌下减压术，部分脑叶切除减压术）。（4）对有脑积水的病人，立即穿刺侧脑室作外引流，待病情缓解后再开颅切除病变或作脑室-腹腔分流术。,第二十五页，共一百一十九页。,四枕骨(zhng)大孔疝,（一）病理生理颅内压增高时，小脑扁桃体经枕骨大孔疝出到颈椎管内，称为枕骨大孔疝（transforamen magna herniation）或小脑扁桃体疝。多发生于颅后窝占位病变(bngbin)，也见于小脑幕切迹疝晚期。枕骨大孔疝分慢性疝出和急性疝出两种。前者见于长期颅内压增高或颅后窝占位病变(bngbin)病人，症状较轻；后者多突然发生，或在慢性疝出的基础上因某些诱因，如腰椎穿刺或排便用力，使疝出程度加重，延髓生命中枢遭受急性压迫而功能衰竭，病人常迅速死亡。,第二十六页，共一百一十九页。,（二）临床表现1枕下疼痛、项强或强迫头位:疝出组织压迫颈上部神经根，或因枕骨大孔区脑膜或血管壁的敏感神经末梢受牵拉，可引起(ynq)枕下疼痛。为避免延髓受压加重，机体发生保护性或反射性颈肌痉挛，病人头部维持在适当位置。2.颅内压增高:表现为头痛剧烈，呕吐频繁，慢性脑疝病人多有视神经乳头水肿。,第二十七页，共一百一十九页。,3.后组颅神经受累:由于脑干下移，后组颅神经受牵拉，或因脑干受压，出现 眩晕、听力减退等症状。4.生命体征改变:慢性疝出者生命体征变化不明显；急性疝出者生命体征改变显著，迅速(xn s)发生呼吸和循环障碍，先呼吸减慢，脉搏细速，血压下降，很快出现潮式呼吸和呼吸停止，如不采取措施，不久心跳也停止。,第二十八页，共一百一十九页。,5.与小脑幕切迹疝相比，枕骨大孔疝的特点是：生命体征变化(binhu)出现较早，瞳孔改变和意识障碍出现较晚。,第二十九页，共一百一十九页。,（三）治疗:治疗原则与小脑幕切迹疝基本相同。凡有枕骨大孔疝症状而诊断已明确者，宜尽早手术切除病变；症状明显且有脑积水者，应及时作脑室穿刺并给予脱水剂，然后手术处理(chl)病变；对呼吸骤停的病人，立即做气管插管辅助呼吸，同时行脑室穿刺引流，静脉内推注脱水剂，并紧急开颅清除原发病变。术中将枕骨大孔后缘和寰椎后弓切除，硬膜敞开或扩大修补，解除小脑扁桃体疝的压迫。如扁桃体与周围结构粘连，可试行粘连松解。必要时可在软膜下切除水肿、出血的小脑扁桃体，以减轻对延髓和颈髓上段的压迫及疏通脑脊液循环通路。,第三十页，共一百一十九页。,第二十章 颅脑(l no)损伤,一、概念 颅部包括(boku)头皮和颅骨;脑部泛指脑组织、脑血管和脑脊液.,第三十一页，共一百一十九页。,头皮(tup)损伤,头皮分五层：1、皮肤 2、皮下组织 3、帽状腱膜 4、帽状腱膜下层 5、骨膜。头皮血管丰富，伤后出血多，各层有各自的特点，因血管相连，头皮感染而致骨髓炎。分类:1、头皮擦伤：皮肤表浅损伤，保持局部清洁。2、头皮挫伤：全层受损，但组织(zzh)连续，可自愈。,第三十二页，共一百一十九页。,3、头皮血肿：（1）皮下血肿：局限，张力高，热敷，早期冷敷压迫。（2）帽状腱膜下血肿：范围广，易感染，抽出治疗(zhlio)。（3）骨膜下血肿：骨缝为界，治疗：抽出。,第三十三页，共一百一十九页。,4、头皮裂伤：头皮组织(zzh)断裂，出血多，可休克，易感染。治疗：现场加压包扎，早期清创缝合。5、头皮撕脱：自帽状腱膜下撕脱，失血多，易感染，急救时无菌包扎，抗休克，头皮清洁包好，低温保存送医院，