呼吸衰竭的诊治策略.pptx

呼吸衰竭的诊治策略,第一页，共一百零四页。,意 义,呼吸衰竭是严重危及人类健康甚至生命的急危重症，据统计，人类死亡率居前五位的疾病是：心脑血管病、恶性肿瘤、慢阻肺、肺血管栓塞病、肺部感染，其中慢阻肺、肺血管栓塞病、肺部感染的主要死因是合并呼吸衰竭，而心脑血管病和肿瘤的直接死因与呼吸衰竭也密不可分，因此呼吸衰竭的诊断、评估和治疗是每一位临床医务人员必须掌握的根本技能之一。,第二页，共一百零四页。,定 义,呼吸衰竭是指因各种原因导致呼吸功能受到损害，导致人体缺氧和(或)合并二氧化碳潴留，引起机体一系列生理功能紊乱以及代谢障碍的临床综合征。动脉血气分析为呼吸衰竭的诊断和评估提供了客观依据，即当在海平面呼吸室内空气时,PaO2低于60mmHg和/或PaCO2高于50mmHg就可以诊断为呼吸衰竭。,第三页，共一百零四页。,呼吸衰竭的常见病因：,一、呼吸泵衰竭 二、肺衰竭,第四页，共一百零四页。,桥脑呼吸调整中枢和长吸中枢,延髓节律呼吸控制中枢,大脑皮层随意呼吸控制中枢,脊髓神经信息传导与反响通道,呼吸系统,循环系统,通过气血屏障进行气体交换，排出二氧化碳，进行氧合,吸入氧，排出二氧化碳,第五页，共一百零四页。,第六页，共一百零四页。,一、呼吸泵衰竭：,即呼吸驱动能力衰竭，中枢、周围神经、呼吸肌、胸廓等统称为呼吸泵。因呼吸驱动力缺乏或呼吸运动受胸廓限制而引起的呼吸衰竭，称为泵衰竭。特点是既有低氧血症又有二氧化碳潴留。,第七页，共一百零四页。,1、脑部疾病：脑血管意外、脑炎、药物过敏、脑疝、颅脑外伤、中枢性通气缺乏综合征；2、脊髓疾病：格林巴利综合征、肌萎缩侧索硬化症、脊髓损伤；3、神经肌肉疾病：重症肌无力、破伤风、应用肌肉松弛剂、有机磷中毒、低血钾性麻痹；,呼吸泵衰竭常见的疾病：,第八页，共一百零四页。,二、肺衰竭,即肺气体交换功能衰竭(通气功能、弥散过程和血流灌注，所有能引起肺组织损伤的原因均可导致肺衰竭。共同特点是既有通气障碍又有氧合障碍。,第九页，共一百零四页。,肺衰竭常见病因：,上呼吸道疾病：喉气管炎、喉头水肿、气管狭窄或异物、声带麻痹。胸廓胸膜：气胸、血气胸、胸膜纤维化或钙化、大量胸腔积液、连枷胸、脊柱后侧突。肺实质下呼吸道、肺泡及肺血管疾病：支气管哮喘、COPD、间质性肺疾病、重症肺炎、ARDS、肺不张、溺水、肺挫伤、肺水肿、肺栓塞、肺血管炎、肺出血。,第十页，共一百零四页。,分 型,1.根据气体交换异常发生持续的时间：急性呼衰：指原来的肺部正常，由于某种突发的原因引起，如ARDS慢性呼衰：指在原有肺部疾病尤其是慢阻肺)的根底上,病情逐渐进展,肺功能越来越差,又可分为：代偿性：虽然有PO2降低，伴有动脉血PCO2增高，但患者通过代偿、适应，仍能从事轻的工作或日常活动。失代偿性:一旦并发呼吸道感染或其他诱因,呼吸功能急剧降低,失去代偿能力。,第十一页，共一百零四页。,分 型,2根据病理生理和血气分析分：型：仅有缺氧，无CO2潴溜。型：既有缺氧又有CO2潴溜。,第十二页，共一百零四页。,急性呼吸衰竭,第十三页，共一百零四页。,第十四页，共一百零四页。,根据呼吸衰竭的病理生理特点，分为：急性低氧性呼吸衰竭型急性高碳酸血症性呼吸衰竭型,急性呼吸衰竭分型,第十五页，共一百零四页。,急性低氧性呼吸衰竭型 Acute Hypoxic Respiratory Failure,AHRF,I型呼吸衰竭也称氧合衰竭,血气特点是PaO260mmHg，不伴有高碳酸血症，如心源性休克、贫血和一氧化碳中毒。,第十六页，共一百零四页。,另一种少见的情况是氧摄取衰竭，如氰化物中毒和脓毒症时组织摄取和利用氧进行有氧代谢的功能障碍。氧摄取衰竭与其它原因的氧合衰竭的显著区别是混合静脉血氧分压、饱和度和氧含量正常或增高，因此用于反映氧合状态的常用指标如PaO2、SaO2等都无法反映出机体存在着氧摄取障碍，唯有测定血乳酸水平才能发现此问题。,第十七页，共一百零四页。,第十八页，共一百零四页。,低氧血症的机制：,吸入氧浓度降低肺泡通气量下降弥散功能障碍通气血流分布不均自右向左的血液分流,第十九页，共一百零四页。,一、吸入氧浓度降低,指吸入空气中的氧浓度降低，如在高原上，FiO2的降低必然引起急性低氧性呼吸衰竭，临床表现为严重的低氧血症。,第二十页，共一百零四页。,肺泡通气量VA是反映肺通气功能的一项根本指标。正常健康成人呼吸空气时，约需4L/min的肺泡通气量才能保持有效的O2和CO2通过血气屏障进行气体交换。如果肺泡通气量缺乏，肺泡氧分压就会下降，肺泡毛细血管分压差减少，即可诱发呼吸衰竭。上述情况可用公式来表示：,二、肺泡通气量下降,第二十一页，共一百零四页。,每分钟肺泡通气量VA=每分钟通气量VE每分钟死腔通气量VD VA减低有两个原因：当机体氧耗量增大，而VE不能相应增加；VE虽然没有减少，但是解剖或生理死腔增 大，使VA减低。,第二十二页，共一百零四页。,氧气从肺泡向血液弥散的速率，主要取决于两个条件：进行气血交换的面积的大小，即弥散面积的大小；气血交换的弥散距离，即氧气通过肺泡膜、间质、毛细血管膜、红细胞等与血红蛋白氧和的距离。,三、弥散功能障碍,第二十三页，共一百零四页。,第二十四页，共一百零四页。,急性肺水肿是由于肺泡渗出增多，肺间质水肿淤血，氧气弥散距离明显增大，导致弥散功能下降。COPD急性发作患者，由于肺气肿及感染导致大量肺泡和肺泡毛细血管正常的生理结构被破坏，进行气血交换所必需的弥散面积明显减少，因而出现低氧血症。而二氧化碳的弥散功能是氧气的20.6倍，所以因弥散功能障碍而导致二氧化碳潴留的可能性较小。,例 如：,第二十五页，共一百零四页。,有效的气体交换除了要有足够的有效肺泡通气量以外,还应有正常的通气/血流比,正常情况下,健康成人的每分钟肺泡通气量为4L/min，肺内血流为5L/min，故通气/血流比值应为0.8。在正常情况下,肺内不同肺区的通气/血流比值并不相同,上肺区通气/血流0.8，下肺区的通气/血流0.8，但平均肺的整体通气/血流比值还是为0.8。,四、通气/血流分布不均：,第二十六页，共一百零四页。,第二十七页，共一百零四页。,在病理状态下，如肺栓塞，肺内血流减少，通气/血流比值0.8，静脉血不能有效进行氧和，即产生无效腔效应，出现低氧血症；肺叶不张，虽然通过肺叶的血流正常，但无正常的肺泡通气，即通气/血流比值0.8，同样会发生低氧血症。,第二十八页，共一百零四页。,如某些先心病、肺血管畸形，存在着自右向左的的血液分流，静脉血不经气体交换，直接混入动脉血，必然会引起PaO2的下降。,五、自右向左的血液分流,第二十九页，共一百零四页。,低氧性呼衰的临床表现多种多样，其对机体的危害要比二氧化碳潴留严重，危害程度不仅与缺氧程度有关，也与其发生速度持续时间长短有关，心、脑、肺等重要脏器对缺氧极为敏感。严重缺氧是诱发多脏器功能衰竭的重要原因。缺氧对机体的影响和临床表现总结为表3。,低氧性呼衰的临床表现,第三十页，共一百零四页。,第三十一页，共一百零四页。,在诊断急性低氧性呼衰时区分引起低氧血症的生理根底十分重要，不同的机制需要不同的治疗方法。肺泡低通气引起的低氧性呼衰显著不同于通气/血流比例失调和肺内分流造成的低氧性呼衰，PA-aO2在低通气引起的呼衰时正常，提示肺实质未受到损害，而在后两种原因和弥散障碍导致的呼衰中明显增大。,第三十二页，共一百零四页。,区分通气/血流比例失调和动静脉分流的方法是观察对氧疗的反响，前者对氧疗反响良好，原因为病变肺区的通气功能局部得到保存，提高吸氧浓度后能使混合静脉血充分氧合。而由动静脉分流造成的低氧血症对氧疗几乎无反响，对真正的解剖分流患者即使吸入100%的氧对氧合也无改善作用。,第三十三页，共一百零四页。,也可用氧合指数PaO2/FiO2来描述机体的氧合状况，正常人无论FiO2多高，PaO2/FiO2多高于400。如低于300那么提示发生了严重的肺损伤，低于200，结合病史可诊断为ARDS。,第三十四页，共一百零四页。,二、急性高碳酸血症低氧性 呼吸衰竭型,II型呼吸衰竭，主要是有效肺泡通气量缺乏，血气特点为PaO250mmHg。,第三十五页，共一百零四页。,急性高碳酸血症低氧性呼吸衰竭发病机制,正常情况下，人体PaCO2值与单位时间内二氧化碳产量成正比，与肺泡通气量成反比。引起二氧化碳产量增高的原因有：体温升高、感染、败血症、癫痫等引起的肌肉抽搐，以及不适当大量补充高二氧化碳负荷的营养物质如碳水化合物等。另外，由于各种原因导致每分通气量减少或生理无效腔增大，均可发生高碳酸血症。,第三十六页，共一百零四页。,PaCO2升高的三种原因:,通气驱动能力下降,肺泡通气量得不到相应提高,出现CO2相对潴留而引起PaCO2升高；因呼吸肌疲劳和呼吸衰竭等原因，导致通气频率减慢、呼吸动度减小，而至每分通气量绝对缺乏；因各种原因引起的气道阻塞，生理无效腔增加，呼吸功增大，每分通气量得不到足够的代偿，而发生相对每分通气量缺乏。,第三十七页，共一百零四页。,慢性呼吸衰竭,第三十八页，共一百零四页。,临床上所见到的慢性呼吸衰竭主要指慢性高碳酸血症性呼吸衰竭。表4所列的各种原因都可引起慢性高碳酸血症性呼衰，临床上最多见的是COPD和睡眠呼吸暂停综合征。,慢性呼吸衰竭,第三十九页，共一百零四页。,第四十页，共一百零四页。,细菌或病毒感染、充血性心衰、肺栓塞、胸壁运动障碍及对各种治疗措施的依从性差等。对慢性呼衰急性加重的诊断标准不应以正常动脉血气标准来判断，而要参考根底PaCO2水平，PaCO2幅度变化越大，提示病情越严重，在慢性呼衰根底上反复出现急性加重那么提示预后不良。,慢性呼衰急性加重的常见诱因,第四十一页，共一百零四页。,某些慢性肺疾病患者的呼吸衰竭历时数周、数月甚至数年，处于慢性呼衰状态。机体有足够的时间通过代偿机制维持体内酸碱平衡。COPD和肥胖低通气综合征患者可长期存在高碳酸血症，肾脏通过重吸收碳酸盐而使血液PH增高。,第四十二页，共一百零四页。,对于慢性呼吸衰竭患者，因机体逐渐代偿的结果，对低氧血症与二氧化碳潴留已适应，在一般情况下并不需要机械通气等辅助通气治疗，但对于急性呼衰或慢性呼衰急性恶化的患者，那么需要紧急治疗。,第四十三页，共一百零四页。,导致呼吸衰竭的根底疾病的表现低氧血症的表现高碳酸血症的表现呼吸衰竭所致并发症的表现,呼吸衰竭的临床表现,第四十四页，共一百零四页。,导致呼吸衰竭的根底疾病的表现,依据根底疾病的不同而有不同的临床表现。如脑血管意外，可有头痛、头晕、昏迷、偏瘫、呕吐、瞳孔改变和病理征等。细菌性肺炎那么有寒战、发热、咳脓性痰或铁锈色痰，可有胸痛、呼吸困难。根底疾病的表现是多种多样的，不要被根底疾病的某些严重表现转移了对呼吸衰竭的注意，从而延误了对呼吸衰竭的诊断和治疗。,第四十五页，共一百零四页。,低氧血症所致病症的严重程度取决于缺氧的程度、发生的速度和持续的时间。轻度缺氧病症并不明显，可表现出活动后气短、心悸、血压升高、注意力不集中等.随着缺氧的加重，病人可出现呼吸困难、紫绀、心率增快、神志恍惚、瞻妄，甚至出现昏迷、呼吸表浅、节律不规那么，心搏减弱，血压下降，甚至呼吸心跳停止，病人最终死亡。,低氧血症的表现,第四十六页，共一百零四页。,早期表现为睡眠习惯的改变，睡眠颠倒，小腿肌肉不自主的抽动或震颤，或出现扑翼样震颤。PaCO2进一步增高时，患者可表现出表情冷淡、意识混浊、昏睡、神志恍惚或狂躁多动，有寻衣摸床动作，眼球结膜充血、水肿。病情进一步加重，病人那么进入半昏迷或深昏迷，局部病人可出现惊厥、抽搐以及其他神经系统病症。,高碳酸血症的表现,第四十七页，共一百零四页。,呼吸衰竭可引起心、脑、肝、肾、胃肠、血液、营养、代谢等多个系统或器官的功能异常，从而发生相应的临床表现，如心律失常、心力衰竭、酸碱失衡、电解质紊乱、弥漫性血管内凝DIC、上消化道出血、黄疸、食欲减退、营养障碍等。,呼吸衰竭所致并发症的表现,第四十八页，共一百零四页。,诊断呼吸衰竭需注意的问题,1、呼衰临床表现随病因不同