外科病人的体液代谢cj.pptx

第三章 外科病人的体液失调,温州医学院附属第一医院 胃 肠 外 科 程 骏,第一页，共一百三十页。,目 的 要 求,1.熟悉各型缺水、低钾血症和高钾血症的临 床表现、诊断和防治；代谢性酸中毒和碱 中毒的病生、临床表现、诊断和治疗。2.了解低钙血症和高钙血症的临床表现和诊治。3.学会体液失调的综合防治方法。4.自学体内镁、磷的异常；呼酸和呼碱。,第二页，共一百三十页。,第 一 节 概 述,第三页，共一百三十页。,机体正常代谢和各器官功能正常进行 有赖于,正常体液容量 正常渗透压血浆290310mmol/L 正常电解质含量,第四页，共一百三十页。,概述,一、体液的构成体液的主要成分是水和电解质。成年的体液量：与肌肉、脂肪含量有关 性别：男性约占体重的60 女性约占体重的50%两者均有15%变化 年龄-百分比，男性降至52,女性47 肥胖者可比同体重的瘦人少2530,新生儿高达80,14岁后和成人相仿,第五页，共一百三十页。,体液的组成,细胞内液：40男性，35女性细胞外液：20 男性和女性相同 血浆 5 组织间液 15,第六页，共一百三十页。,概述,第七页，共一百三十页。,概述,组织间液 功能性细胞外液：绝大局部的组织间液能迅速地和血管 内液体或细胞内液进行交换取得平衡 在维持体液平衡上有着很大的作用 无功能性细胞外液：占组织间液的10左右,第八页，共一百三十页。,无功能性细胞外液：,小局部组织间液缓慢地交换和取得平衡的能力 有各自的生理功能，但维持体液平衡作用甚小 结缔组织液和所谓透细胞液如脑脊液、关节液、消化液等。透细胞液变化可引起不同类型的体液平衡失调 最常见是胃肠液的大量丧失 占体重1%-2%，组织间液10%,第九页，共一百三十页。,概述,细胞外液和细胞内液的渗透压相等，一般为290310mmol/L细胞内外液的离子分布,第十页，共一百三十页。,概述,体液平衡及渗透压的调节主要通过肾来维持体液的平衡 肾的调节功能受神经和内分泌反响的影响 A下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统 恢复和维持体液的正常渗透压 B肾素醛固酮系统 恢复和维持血容量 血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压 为代价，优先保持和恢复血容量，使重要 器官的灌流得到保证，维持生命。,第十一页，共一百三十页。,概述,缺水时的体液调节AA体内水分丧失 细胞外液渗透压 刺激下丘脑垂体后叶抗利尿激素 口渴、增加饮水 促使抗利尿激素分泌 远曲肾小管和集合管上皮细胞 加强水分的再吸收 尿量，保存水分，细胞外液渗透压降低,第十二页，共一百三十页。,概述,缺水时的体液调节BB 细胞外液减少特别是血容量减少 血管内压力 BP和肾小球滤过率 全身BP 压力感受器 远曲小管的Na量 交感神经兴奋 刺激肾小球旁细胞增加肾素的分泌 催化血管紧张素原转变为血管紧张素 醛固酮的分泌，促使远曲肾小管对Na的再吸收 和K、H的排泌，随之水的再吸收增多 细胞外液量增加循环血量上升和血压逐渐上升,第十三页，共一百三十页。,概述,酸碱平衡的维持A 正常人的体液保持一定的H浓度即pH值，以维持正常的生理和代谢功能 动脉血浆的pH值：740 005 代谢中既产酸也产碱，故体液中H浓度 体液的缓冲系统，肺的呼吸和肾的排泄调 节的作用，使血液内H浓度仅在小范围 内变动，保持血液正常的pH值,第十四页，共一百三十页。,概述,酸碱平衡的维持B血液的缓冲系统HCO3/H2CO3是最重要的一对缓冲物质 HCO3的正常值为24mmol/L，H2CO3 为1.2mmol/L，HCO3/H2CO3 201只要HCO3/H2CO3 为201，血浆pH值仍为7.40,第十五页，共一百三十页。,酸碱平衡的维持(C),肺的调节：肺的呼吸是排出和调节血液 中的呼吸性成分，即PCO2，即调节血中 的H2CO3.机体的呼吸功能失常，既可直接引起酸 碱平衡紊乱，又可影响对酸碱平衡紊乱 的代偿,第十六页，共一百三十页。,概述,酸碱平衡的维持D肾的调节作用：最主要之一 功能：能排出固定酸和保存碱性物质的量，以维持血浆HCO 3 浓度的稳定 功能不正常：影响酸碱平衡的正常调节，引起酸碱平衡紊乱。肾调节酸碱平衡的机理：NaH 的交换排H HCO3 的重吸收 分泌NH3与H结合成NH4排出 尿的酸化而排出H,第十七页，共一百三十页。,概述,水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性1 外科临床中都会遇到不同性质、不同程度 的水、电解质及酸碱平衡问题许多外科急、重病症，例如大面积烧伤、消化道瘘等都可直接导致脱水、血容量减少、低钾及酸中毒等严重内环境紊乱现象及时识别并积极纠正这些异常是治疗该病 的首要任务之一任何一种水电解质及酸碱平衡失调的恶化都 可能导致病人死亡,第十八页，共一百三十页。,概述,水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性2病人内环境相对稳定是手术成功的根本保证术前如何纠正已存在的水、电解质紊乱和酸 碱失调，术中及术后又如何维持其平衡状态临床上表现形式是多种多样的。可以是只发 生一种或多种异常，应予以全面纠正外科病人伴有内科疾病是很常见的，如合并 存在糖尿病、肝硬化或心功能不全等,第十九页，共一百三十页。,第二节体液代谢的失调,第二十页，共一百三十页。,体液代谢的失调,水和电解质在人体内经常能保持着动态 平衡，主要是通过机体的内在调节能 力而完成的 如果这种调节功能因疾病、创伤等各种 因素的影响而受到破坏，水和电解质 的紊乱便会形成,第二十一页，共一百三十页。,体液代谢的失调,体液平衡失调：容量失调浓度失调成分失调,第二十二页，共一百三十页。,体液代谢的失调,容量失调：体液量的等渗性减少或增加，仅引起细胞外液量的改变，而细胞内液量无明显改变。浓度失调：细胞外液内水分的增加或减少，以致渗透微粒(Na+)的浓度发生改变渗透压.如低钠或高钠血症,第二十三页，共一百三十页。,体液代谢的失调,成分失调：细胞外液内其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响，但因量少而不致明显改变细胞外液的渗透压，仅造成成分失调.如酸或碱中毒、低钾或高钾血症、低钙或 高钙血症等,第二十四页，共一百三十页。,一、水和钠的代谢紊乱,水和钠的关系密切，缺水和失钠常同时存在 引起水和钠的代谢紊乱的原因不同，在缺水 和失钠的程度上也可有不同 水和钠既可按比例丧失，也可缺水多于缺钠，或缺水少于缺钠，其病理生理变化和临床表现 也有不同,第二十五页，共一百三十页。,水和钠的代谢紊乱,分 类：等渗性缺水 低渗性缺水 高渗性缺水 水中毒,第二十六页，共一百三十页。,一等渗性缺水,外科病人最易发生这种缺水水和钠成比例地丧失，丧失的液体为等渗，血清钠正常，细胞外液的渗透压正常，最初细胞内液的量不变细胞外液量迅速减少持续时间较久后，细胞内液逐渐外移，随 同细胞外液一起丧失，引起细胞内缺水,第二十七页，共一百三十页。,等渗性缺水,1.代偿机制：等渗性缺水B细胞外液量包括循环血量的迅速减少肾入球小A壁的 小球滤过率下降致压力感受器刺激 远曲肾小管液内Na+肾素醛固酮系统的兴奋，醛固酮的分泌增加醛固酮促进远曲肾小管对钠和水的再吸收 细胞外液量上升,第二十八页，共一百三十页。,等渗性缺水,2.常见病因:消化液的急性丧失，如大量呕吐，肠 瘘等 体液丧失在感染区或软组织内，如腹 腔内或腹膜后感染、SAP、肠梗阻、烧伤等这些丧失的液体有着与细胞外液根本相同的成分(又称急性缺水或混合性缺水),第二十九页，共一百三十页。,等渗性缺水,3.临床表现:尿少、厌食、恶心、乏力等，但不口渴 舌枯燥，眼球凹陷，皮肤枯燥、松驰体液丧失到达体 重的5(丧失细胞外液的25)病人出现血容量缺乏的病症体液继续丧失达体重的67相当丧失细 胞外液的30 35%，休克表现更严重,常伴发代酸如丧失的体液主要为胃液，那么可伴发代碱,第三十页，共一百三十页。,等渗性缺水,5.诊断:主要依靠病史和临床表现病史:有无消化液或其他体液的大量丧失史 失液已持续多少时间 每日的失液量多少等实验室检查:血液浓缩(RBC、Hb、HCV 血清Na和CI一般无明显降低 尿比重增高 必要时作血气分析以确定有否酸或碱中毒,第三十一页，共一百三十页。,等渗性缺水,6.治疗(A)(1)治疗原那么：关键是去除病因，以减少水和钠的丧失 针对细胞外液量的减少，用平衡盐溶液 或等渗盐水尽快补充血容量,第三十二页，共一百三十页。,有休克病症者,可静脉快速补3000ml 无血量缺乏的表现时，那么可给病人上述 用量的12 23，即15002000ml,补充缺水量 应同时补给日需要量水2000ml和钠4.5g,第三十三页，共一百三十页。,等渗性缺水,6.治疗(B)(2)补液本卷须知:单纯输注不含钠的GS溶液易致低钠血症 快速输注液体必须监测心率、CVP和肺 动脉契压等心脏功能 在纠正缺水后，钾的排泄增加，K 浓 度也会被稀释而降低，故应注意低钾 血症的发生。一般应在尿量达40ml/h 后补充氯化钾。,第三十四页，共一百三十页。,等渗性缺水,6.治疗(C)(3)补液种类:等渗盐水平衡盐溶液首选 乳酸钠和复方氯化钠溶液 1.86NaL溶液和复方NaCl溶液之比为 1:2 碳酸氢钠和等渗盐水溶液 1.25NaHCO3溶液和NS之比为1:2,第三十五页，共一百三十页。,等渗性缺水,等渗盐水:NS的CI含量比血清的CI含量高50mmol/L。在重度缺水或休克状态下，肾血流减少，排氯功能受到影响。输给大量NS，有引起高氯性酸中毒的危险平衡盐溶液:电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗缺水比较理想，可以防止输入过多的CI，并对酸中毒的纠正有一定帮助,第三十六页，共一百三十页。,二低渗性缺水,水和钠同时缺失，但缺钠多于缺水 血清钠低于正常范围(135-150mmol/L)，细胞外液呈低渗状态,第三十七页，共一百三十页。,低渗性缺水,1.代偿机制:A 机体减少抗利尿激素的分泌，使水的再吸收减 少，尿量增多，以提高细胞外液的渗透压 细胞外液量反更减少，组织间液进入血液循环B 肾素醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠，Cl-和水的再吸收增加 血容量下降刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌 增多，水再吸收增加，导致少尿机体代偿功能不再能够维持血容量时，将出现休克,第三十八页，共一百三十页。,低渗性缺水,2.主要病因：胃肠道消化液持续性丧失:反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻大创面慢性渗液；应用排钠利尿剂氯噻酮、利尿酸等时，未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠相对地 多于缺水等渗性脱水治疗时补水过多(又称慢性缺水或继发性缺水),第三十九页，共一百三十页。,低渗性缺水,3.临床表现 1病症随缺钠程度而不同 常见病症:轻者:头晕、视觉模糊、软弱无力、脉 搏细速、起立时容易晕倒等。重者:出现神志不清、肌痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、昏迷等体内代谢 产物潴留)根据缺钠程度，低渗性缺水可分为：轻度、中度、重度缺钠,第四十页，共一百三十页。,低渗性缺水,3.临床表现 2(1)轻度缺钠:疲乏、头晕、手足麻木，一般无口渴 尿钠 血钠135mmol/L，缺NaCl0.5g/Kg(2)中度缺钠:除上述病症外，尚有恶心、呕吐 脉搏细速，血压不稳或下降，脉压变小，浅静脉 萎陷，视力模糊，站立性晕倒 尿量少，尿中几乎不含NaCl 血钠130 mmol/L，缺氯化钠0.50.75g/Kg,第四十一页，共一百三十页。,低渗性缺水,3.临床表现 3(3).重度缺钠:病人神志不清，肌痉挛性抽痛，肌腱反 射减弱或消失 出现木僵，甚至昏迷。常发生休克 尿量极少或无尿，尿中不含NaCl 血钠120 mmol/L 缺氯化钠0.751.25 g/Kg,第四十二页，共一百三十页。,低渗性缺水,4.诊断 根据相应病史和临床表现，可初步作出 低渗性缺水的诊断 实验室检查：尿NaCl减少。轻度缺钠时，血钠虽可尚无明 显变化，但尿NaCl的含量常已减少 血清钠测定可判定缺钠的程度,血钠135mmol/L，说明有低钠血症 红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积、血 非蛋白氮和尿素均有增高 尿比重常在1.010以下,第四十三页，共一百三十页。,低渗性缺水,5.治 疗 治疗原那么:积极处理致