2022年医学专题—有关贫血的PPT.ppt

贫血(pnxu),第一页，共一百零二页。,分类：按红细胞形态(xngti)特点分类,平均(pngjn)血红蛋白浓度,平均(pngjn)红细胞体积,第二页，共一百零二页。,血红蛋白(xuhng dnbi)红细胞比容 红细胞计数,低于同性别、同年龄、同地区(dq)正常值下限,贫血(pnxu)的定义,我国血液病学家认为在我国海平面地区，成年男性Hb120gL，成年女性（非妊娠）Hb110gL，孕妇Hb100gL即为贫血。,第三页，共一百零二页。,Hb100gL,Hb110gL,Hb120gL,第四页，共一百零二页。,根据国内标准，血红蛋白测定值下列哪项可诊断为贫血 A.成年(chngnin)男生低于130g/L B.成年女性低于110g/L C.妊娠期低于105g/L D.哺乳期低于115g/L E.初生儿至3个月低于150g/L,第五页，共一百零二页。,平均(pngjn)红细胞体积,平均血红蛋白(xuhng dnbi)浓度,第六页，共一百零二页。,正在急性失血(shxu)不能再容功夫等啦！,小铁船在海中慢慢划,正细胞性贫血：急性(jxng)失血；再障；溶贫,小细胞性贫血：缺铁；铁粒幼；地中海（珠蛋白）；慢性(mn xng)失血、慢性(mn xng)病,急，再，溶,铁，海，慢,第七页，共一百零二页。,属于正常细胞性贫血的是 A 急性失血性贫血 B 骨髓增生(zngshng)异常综合征 C 缺铁性贫血 D 慢性失血性贫血 E 铁粒幼细胞性贫血,急，再，容,第八页，共一百零二页。,不属于小细胞(xbo)性贫血的是 A 缺铁性贫血 B 海洋性贫血 C 慢性感染性贫血 D 铁粒幼细胞性贫血 E 再生障碍性贫血,铁，海，慢,第九页，共一百零二页。,按贫血严重(ynzhng)度分类,三十进制：30；60；90,第十页，共一百零二页。,贫血(pnxu)的发病机制,1）红细胞生成减少造血干/祖细胞异常，如再生障碍性贫血，恶性血液病造血调节异常，如慢性病贫血造血原料(yunlio)缺乏，如缺铁性贫血，巨幼细胞性贫血2）红细胞破坏过多，如溶血性贫血 3）失血性贫血，分急性和慢性,第十一页，共一百零二页。,根据病因及发病机制贫血可分为 A 红细胞生成减少、造血功能不良两类 B 红细胞生成减少、造血功能不良及红细胞破坏过多三类 C 红细胞生成减少、红细胞破坏过多及失血(shxu)三类 D 红细胞生成减少、溶血，失血再障及缺铁等五类 E 红细胞生成减少、红细胞过度破坏、失血及造血功能不良四类,第十二页，共一百零二页。,贫血(pnxu)的临床表现,1.神经系统轻者头晕，严重者意识障碍2.皮肤粘膜苍白3.循环系统心悸(xnj)、气促4.呼吸、消化、泌尿、内分泌、生殖、免疫、血液系统,第十三页，共一百零二页。,提问(twn),大细胞(xbo)性贫血？小细胞性？正细胞性？,急，再，溶,铁，海，慢,巨幼,第十四页，共一百零二页。,缺铁性贫血(pnxu),第十五页，共一百零二页。,缺铁性贫血(pnxu)的定义,铁缺乏(quf)分为：,第十六页，共一百零二页。,红细胞内铁缺乏(quf)（血清铁）,缺铁性贫血(pnxu)(血红蛋白）,贮存(zhcn)铁耗竭（铁蛋白）,第十七页，共一百零二页。,缺铁性贫血(pnxu)的改变顺序是 A.低血清铁骨髓贮存铁减少贫血 B.低血清铁贫血骨髓贮存铁减少 C.骨髓贮存铁减少贫血低血清铁 D.贫血骨髓贮存铁减少低血清铁 E.骨髓贮存铁减少低血清铁贫血,铁蛋白,第十八页，共一百零二页。,体内缺铁初期的最早最可靠的诊断依据是A.典型的小细胞低色素性贫血血象B.血清总铁结合力增高C.血清铁减低(jind)D.骨髓贮存铁减少或缺乏E.血清转运铁蛋白饱和度下降,铁蛋白,第十九页，共一百零二页。,正常(zhngchng)铁代谢,铁在体内分布 健康成人体内含铁总量为34.5克 血红蛋白 65%铁(约23克)肌红蛋白 各种(zhn)酶 骨髓 肝脏 为贮存铁,5%铁(约0.150.23克),30%铁(约11.5克),组织(zzh)缺铁,第二十页，共一百零二页。,食物中的高铁(Fe3+)亚铁(Fe2)十二指肠细胞色素(s s)b（即十二指肠刷状缘的正铁还原酶）贮存（铁蛋白内）组织利用（由转铁蛋白转运）,十二指肠(sh rzhchng)肠细胞膜上的二价金属转运体1,十二指肠(sh rzhchng)肠细胞内,正常铁吸收,铁吸收的主要部位在十二指肠隐窝细胞和肠上皮细胞,第二十一页，共一百零二页。,正常人消化道内铁吸收效率最高的部位(bwi)是 A.胃 B.十二指肠及空肠上部 C.空肠 D.回肠 E.回盲部,第二十二页，共一百零二页。,病 因,需铁量增加而铁摄入不足：如儿童、孕妇(ynf)2.铁吸收障碍：如胃大部切除术后3.铁丢失过多如慢性胃肠道失血，包括妇科病，痔疮、消化性溃疡，肿瘤等,需求(xqi),吸收(xshu),丢失,第二十三页，共一百零二页。,临床表现,1.缺铁原发病表现2.贫血一般(ybn)表现3.组织缺铁表现,（痔疮(zh chun)，溃疡，肿瘤，妇科病）,（头晕，乏力，心悸(xnj)，视物模糊）,第二十四页，共一百零二页。,舌炎(sh yn)、嘴角炎反甲缺铁性吞咽困难（plummer-Vinson征）神经、精神系统异常：异食癖（pica）,第二十五页，共一百零二页。,在下列缺铁性贫血(pnxu)的临床表现中，属于组织缺铁表现的是 A.头晕 B.视物模糊 C.心悸 D.异食癖 E.气短,第二十六页，共一百零二页。,实验室检查(jinch),一、血象呈小细胞(xbo)低色素性贫血,又小又稀,第二十七页，共一百零二页。,缺铁性贫血的血象(xuxing)特点是 A.RBC减少比HB减少明显 B.粒细胞分叶多 C.MCH 32pg D.红细胞中央淡染区大 E.粒细胞左移,缺铁-血红蛋白(xuhng dnbi)合成差-淡,第二十八页，共一百零二页。,血常规表现(bioxin),中度贫血(pnxu)，呈小细胞低色素,MCV:80100MCHC:32-35%,80；32,第二十九页，共一百零二页。,贫血病人血红蛋白50g/L，血细胞比容20%，白细胞4.8109/L，网织红细胞2%，红细胞平均体积(tj)76fl，MCHC（红细胞平均血红蛋白浓度）0.24，血小板120109g/L。最可能诊断是 A.甲状腺功能减退所致贫血 B.再生障碍性贫血 C.溶血性贫血 D.缺铁性贫血 E.巨幼红细胞性贫血,MCV:80100MCHC:32-35%,第三十页，共一百零二页。,二、骨髓(su)象：幼红细胞呈“老核幼浆”现象,第三十一页，共一百零二页。,三、铁代谢(dixi),血清铁64.4mol/L（代表潜力）,只有(zhyu)结合力增高,乘客,转铁蛋白：座位,上座率,空座,第三十二页，共一百零二页。,血清铁减低，总铁结合力增高(znggo)及转运铁蛋白饱和度减低见于A.海洋性贫血B.感染性贫血C.缺铁性贫血D.再生障碍性贫血E.铁粒幼细胞性贫血,第三十三页，共一百零二页。,诊断(zhndun),症状（贫血(pnxu)+组织缺铁）血象（小细胞低色素-80,32）骨髓象（核老浆幼）化验（铁蛋白；血清铁）,第三十四页，共一百零二页。,下列哪项结果诊断缺铁性贫血最有意义A.红细胞平均体积降低B.红细胞平均血红蛋白浓度降低C.红细胞平均直径变小D.血清(xuqng)铁降低E.骨髓象幼红细胞增生活跃,第三十五页，共一百零二页。,IDA的治疗(zhlio),根除病因(bngyn)，补足贮铁 1.病因治疗2.补充铁剂,第三十六页，共一百零二页。,补铁治疗:首选口服铁剂。如硫酸亚铁0.3g，每日3次；或右旋糖酐铁50mg，每日23次。餐后服用胃肠道反应小易耐受(nai shu)，与维生素C同服可加强铁的吸收。,第三十七页，共一百零二页。,口服铁剂有效的表现先是外周血网织红细胞增多，高峰在开始治疗后510天2周后血红蛋白浓度上升一般(ybn)2个月左右恢复正常,铁剂治疗应在血红蛋白(xuhng dnbi)恢复正常后至少持续46个月，待铁蛋白恢复正常后开始停药。,第三十八页，共一百零二页。,若口服(kuf)铁剂不能耐受，有胃肠道铁剂吸收障碍，则可用铁剂肌内注射，右旋糖酐铁是最常用的注射铁剂。,第三十九页，共一百零二页。,治疗缺铁性贫血的主要目的是 A.血红蛋白(xuhng dnbi)恢复正常 B.血清铁水平恢复正常 C.补足贮存铁 D.红细胞水平恢复正常 E.血清铁和总铁结合力均恢复正常,第四十页，共一百零二页。,缺铁性贫血，铁剂治疗5至10天首先出现的治疗反应(fnyng)是 A.红细胞总数增高 B.血清铁增加 C.骨髓外铁增加 D.网织红细胞数升高 E.红细胞平均直径恢复正常,第四十一页，共一百零二页。,口服铁剂的治疗缺铁性贫血的正规治疗应该是A.不间断地服用68周B.一直(yzh)服用到血红蛋白达到正常水平C.到略低于正常血红蛋白值然后待其自然增长到正常水平D.服至血红蛋白高于正常水平，以免复发E.血红蛋白达正常后再继续服3-6个月,第四十二页，共一百零二页。,阶段(jidun)提问,缺铁性贫血首先是什么减少？组织缺铁会有什么特殊表现？缺铁性贫血血象特点？（MCV;MCHC）缺铁性贫血治疗到什么时候结束？治疗先是(xin.shi)什么升高？用二价铁还是三价,80,32,第四十三页，共一百零二页。,再生(zishng)障碍性贫血,第四十四页，共一百零二页。,获得性骨髓造血功能(gngnng)衰竭症 特点：1，骨髓造血功能低下、全血细胞减少2，贫血、出血、感染,再生障碍性贫血(pnxu)的定义,本质：骨髓造血(zo xu)减低,粒，红，（巨核）板,出血,贫血,感染,第四十五页，共一百零二页。,病 因,发病原因不明确，可能为：病毒感染：肝炎病毒、微小病毒B19(human parvovirus B19)化学因素(yn s)：氯霉素、苯 放射线免疫异常,第四十六页，共一百零二页。,发病(f bng)机制,1.造血干/祖细胞缺陷 CD34细胞 CFUS，CFUGM集落形成能力 2.造血微环境损伤 骨髓基质细胞培养生长(shngzhng)差 血窦破坏 3.T细胞介导的骨髓免疫损伤,种子(zhng zi),土壤,虫子,第四十七页，共一百零二页。,临床表现,非重型再障：起病(q bn)和进展较缓慢，病情较重型轻,第四十八页，共一百零二页。,急性重型再障病人(bngrn)发生感染最多见于 A.皮肤黏膜 B.呼吸道 C.颅内 D.肛周感染 E.肠道,第四十九页，共一百零二页。,实验室检查(jinch),一、血象(xuxing),SAA呈重度全血细胞WBC2109LN0.5109/LPLT20109L网织红细胞绝对值15109LNSAA:达不到(b do)SAA的程度,少,第五十页，共一百零二页。,NSAA血象(xuxing)：红细胞形态大致正常，可见淋巴细胞、中性粒细胞和血小板,SAA血象：红细胞形态大致正常，白细胞仅见(jnjin)一个淋巴细胞。血小板极少,一片(y pin)荒凉,第五十一页，共一百零二页。,SAA多部位增生重度减低(jind)，巨核细胞缺乏淋巴细胞、非造血细胞比例骨髓活检：造血组织均匀减少 造血组织25，脂肪细胞75（正常11）,二、骨髓(su)象,增生(zngshng)低重要的少（红，粒，巨核）其他多（淋巴，脂肪）,第五十二页，共一百零二页。,SAA骨髓象：有核细胞增生(zngshng)重度减低,NSAA骨髓象：有核细胞增生(zngshng)减低,第五十三页，共一百零二页。,正常(zhngchng)骨髓组织,再障骨髓组织(zzh)（脂肪组织填充）,骨髓(su)活检,第五十四页，共一百零二页。,诊断(zhndun)标准,全血细胞减少网织红细胞绝对值一般无肝、脾、淋巴结肿大骨髓多部位增生(zngshng)骨髓活检造血组织除外引起全血细胞减少的疾病,第五十五页，共一百零二页。,再障血象及骨髓象特点是A.呈全血细胞减少，少数呈两系细胞或血小板减少B.细胞大小不等，中心淡染区扩大C.