多脏器功能障碍综合征.pptx

欢 迎,1,第一页，共五十八页。,多器官功能不全综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)重庆医科大学附属第一医院普外科 王严庆,2,第二页，共五十八页。,一、概 念 在严重感染、严重创伤、失血性休克，以及大手术等严重侵袭下，肺、肾、肝、消化道、心、脑及血液系统等生命脏器中两个以上同时或相继出现功能障碍或衰竭的一种临床综合病征。,3,第三页，共五十八页。,1973年Tilney报告一组腹主动脉瘤破裂病例的术后经过，有病例并发肾功能不全而进行透析治疗时发生败血症，相继出现呼吸系、肝、心、胰、脑等功能不全，消化道出血。他把这一病例命名为命名为“序贯性系统衰竭sequential system failure，这是MOF的最初概念。,4,第四页，共五十八页。,1975年Baue对因MOF而死亡的病例进行尸检，指出：严重生理打击时可导致远隔脏器损伤，一个脏器损害在集中治疗过程中可出现其它脏器功能不全的链锁反响，彼此有相加、甚至相乘作用而致死，作者称为multiple,progressive,or sequential organ failure。,5,第五页，共五十八页。,1977年Eiseman报告42例，并命名为multiple organ failure，简称MOF。1980年Fry报告急症手术病例533例中发生MOF38例，占6.87%，其中死亡28例74%，并命名为multiple system organ failure。1992年Border在社论中指出：一个脏器具有多种功能，而一种功能常由多个脏器来完成，故应称为multiple system organ failure，MSOF。,6,第六页，共五十八页。,1991年芝加哥召开的美国胸部疾患学会/重症监护学会协同大会American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference提出：MSOF属于全身性病理连续链锁反响，受累脏器处于变化中，病变有轻有重，早期多为功能障碍，晚期进展至衰竭，更强调功能障碍，所以称为多器官功能不全合征multiple organ disfunction syndrome，MODS。,7,第七页，共五十八页。,二、发病概况1、发生率：各家报告差异很大，与病例统计范围有关。一般外科手术后：1.2%；急救中心入院患者中：5.4%8.9%；腹腔脓肿引流术后：33.6%；外科休克患者合并感染时可高达60%。,8,第八页，共五十八页。,2、死亡率 占ICU患者死亡率的50%80%，居第一位。1985年Knaus统计北美多设施内外各科ICU中MOF5677例，死亡率高达30100%。死亡率随受累脏器数目增多和功能障碍时间延长而增高。20年来虽然抢救措施不断改进，但死亡率并无明显降低。,9,第九页，共五十八页。,3、受累脏器顺序 1典型顺序：无论病因如何，受累脏器顺序均相似：1992年Deitch报告为：肺功能不全最早出现，继之为肝、胃肠道和肾功能不全，而血液学改变和心衰常为后期表现，中枢神经系统表现那么可早可晚。,10,第十页，共五十八页。,2事先存在疾患或功能处于边缘状态的脏器常先发生功能不全：阻塞性黄疸、肝硬化患者肝衰可早期发生和累及肾脏，出现肝肾综合征 心肌损害患者心衰可早期发生。3疾病诱因的影响：较长时间休克：肾衰可发生在肝衰，甚至肺衰之前；腹腔内感染：脓毒症表现常先于肺衰出现；肺炎：常先发生肺衰、后出现脓毒症。,11,第十一页，共五十八页。,三、病因 一 以下外科急症过程中可发生MODS1、严重创伤、大面积烧伤、大手术：组织严重损伤，大量全血或血液成分丧失；2、严重感染：脓毒症；Eiesman报告42例，28例起源于感染，占69%；Fry报告55例，49例起源于感染；3、休克；4、心跳呼吸骤停复苏后；,12,第十二页，共五十八页。,5、其他：1急性出血坏死性胰腺炎；2绞窄性肠梗阻；3全身冻伤复温后。Deith估计MODS起源于感染者约占50%50%80%，其它原因为大面积烧伤、钝性挤压伤、急性重症胰腺炎等，共占50%；,13,第十三页，共五十八页。,二易发生MODS的因素1、病人原有某种根底疾病 1实质脏器慢性病变：冠心病、肝硬化、慢性肾病等；2阻塞性黄疸：损害肝功，属MODS的准备状态，感染时易发生肝衰和累及肾脏，出现肝肾综合征，易致急性胃溃疡。3免疫功能低下：糖尿病，皮质激素治疗，免疫抑制剂治疗，抗癌药物化疗。2、营养不良；3、输血、输液、用药或呼吸机应用等的失误或失宜。,14,第十四页，共五十八页。,四、发病机理 至今尚未完全明了。MODS是一种全身性病理生理过程；发病根底：长时间缺氧。未能控制的持续免疫炎症反响；由血循环中内源性或/和外源性介质所介导，相继发生各实质脏器损害和功能障碍，最近又称介质病。,15,第十五页，共五十八页。,1、感染 1内毒素的细胞毒作用；2感染导致DIC，造成脏器损害；3感染导致全身性炎性反响综合征SIRS；4内源性细菌移位：肠粘膜 屏障功能下降时，细菌穿过粘膜，菌体成分进入门脉肺全身血循环，导致内源性感染。,16,第十六页，共五十八页。,2、非感染性MODS 1低血容性休克包括再灌注损伤：长时间组织灌流缺乏，细胞缺氧；2钝性挤压伤、大面积烧伤：大量失活组织和边缘态存活组织包括肌肉组织存在，红细胞破坏，释放出肌红蛋白、血红蛋白，阻塞肾小管；,17,第十七页，共五十八页。,3过大的手术侵袭：1手术过程中创伤过大，失液、失血过多，循环动力学不稳定、肾脏灌流缺乏等；2尤其是老年人，各脏器功能处于边缘状态，对手术创伤的耐受性差；3营养不良患者，免疫力、组织修复力低下；,18,第十八页，共五十八页。,4急性坏死性胰腺炎：1低血容量因素：内烧伤，大量酶性腹水和腹膜后间隙积液导致血容量缺乏；2胰蛋白酶、脂肪酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A2等活化入血导致细胞损伤；3炎症灶的细胞因子瀑布效应：导致SIRS；4胰腺坏死组织分解产生毒素；5胰腺脓毒症：胰腺坏死组织继发感染。,19,第十九页，共五十八页。,3、持续性SIRS全身性炎症反响综合征1炎症反响的两面性：炎症局部白细胞、内皮细胞等活化，释放炎症介质和细胞因子，有抗感染和修复损伤组织的作用；剧烈炎症、过多炎症介质和细胞因子释放、酶类失常和氧自由基过多、前列腺素和血栓素失调，加以细菌毒素的作用，可引起“全身性炎症反响综合征，启动MSOF。,20,第二十页，共五十八页。,2白细胞系统活化：白细胞系统包括循环血中的白细胞、血小板、血管内皮细胞和某些组织细胞肥大细胞等。1导致巨噬细胞、中性粒细胞活化的因素：感染灶中的细菌及其毒素；创伤失活组织及边缘态存活组织；长时间缺氧及再灌注；胰腺的自身消化性炎症。,21,第二十一页，共五十八页。,2白细胞系统活化和释放组织破坏因子：血管内皮细胞的黄嘌呤氧化酶系统被局部活化白细胞激活，使ATP转变为黄嘌呤和次黄嘌呤，使整个白细胞系统释放活化的白细胞，产生炎症反响；活化的白细胞释放组织破坏因子入血：氧自由基、cytokine、花生四烯酸衍生物血栓素A2、组织胺、缓激肽等，流向全身。导致红细胞溶解、心肺功能受损。,22,第二十二页，共五十八页。,3血小板活化：血管内皮细胞受损释出血小板活化因子PAF和TXA2，激活的白细胞也释出PAF和白三烯，促使血小板聚集活化释出大量TXA2，使小血管收缩，加重微循环障碍。,23,第二十三页，共五十八页。,4细胞因子瀑布cytokine cascade 巨噬细胞活化产生TNF、IL-1，诱使中性粒细胞产生IL-6、IL-8等多种细胞因子，所谓细胞因子瀑布，形成第二次攻击因子，使中性粒细胞、巨噬细胞在炎症灶局部和远隔脏器聚集，使全身和局部炎性免疫反响加重。SIRS和高代谢状态在休克和缺氧的情况下是诱发MSOF的主要原因。,24,第二十四页，共五十八页。,4、肠道细菌移位：肠道的缺血-再灌注损伤和严重损伤后的应激反响造成肠粘膜屏障功能下降，细菌穿过粘膜，激活粘膜下的白细胞系统，两者释放毒素进入门脉，损害肝功能，进而进入体循环，随之发生全身性血管内皮细胞活化，启动炎症介质和细胞因子释放，触发全身性炎症反响。结果可使肺、心肌等受损。,25,第二十五页，共五十八页。,五、临床表现和检测 1、临床类型1一期速发型 原发急症急而重，MODS进展迅速，发病24小时后两以上脏器同时发生功能障碍，但24小时内因器官衰竭致死者，一般归因于复苏失效，未列为MODS。2二期迟发型 先发生一个脏器功能障碍，常为心、肾或肺，经过一段近似稳定的时间开展成MODS。此型往往因继发感染、毒素或抗原持续存在而发生。,26,第二十六页，共五十八页。,2、临床表现 1心、肺、脑、肾功能障碍：大多表现明显；2肝、胃肠、血液凝固系统等的功能障碍：较重时才有明显表现。3、化验、心电、影像和介入性监测 可较早、较准确地发现器官功能障碍。1血气分析：显示肺换气功能；2尿比重和血肌酐测定：显示肾功能；3心电图、中心静脉压、平均动脉压、Swan-Ganz导管监测：显示心血管功能。,27,第二十七页，共五十八页。,六、诊断1、及早诊断MODS应注意以下几点：1熟悉MODS的高危因素 在前述根底疾病治疗中提高对MOSD的警觉：急症病人出现呼吸加快、心率加速、低血压、神志失常、尿量减少等表现时应想到MODS的可能性。,28,第二十八页，共五十八页。,2对具体病症作出鉴别 运用病症学知识分析病史和体征，有目标地选用特殊检查。1呼吸增快的鉴别：呼吸系统病变：梗阻、炎症、肺不张、ARDS等；心力衰竭；全身性病变：发热、酸中毒、贫血等；精神因素：过度紧张等、歇斯底里等。,29,第二十九页，共五十八页。,2对尿量骤然减少的鉴别：肾前性：脱水、休克等；肾后性：尿路梗阻；肾性：急性肾小管坏死，其他肾内广泛性损害。,30,第三十页，共五十八页。,表1 肾前性、肾性ARF的鉴别工程 肾前性ARF 肾性ARF低血压时间 短 长尿比重 1.020 1.0101.014尿渗透压 500mOsm/L 40mmol/L红细胞比积 升高 降低FENa 1肾衰指数(FRI)1 尿肌酐/血肌酐 30 1时为肾性ARF.,31,第三十一页，共五十八页。,3及早诊断 试验性治疗：适用于MODS早期表现不典型，或缺少检查仪器，难以确定病变时。例如用氧治疗：急腹症病人呼吸加速、窘迫感且烦躁不安，尚无发绀和肺部呼吸音改变。如果用一般的经鼻吹氧法无效，而用面罩增高吸人氧浓度和辅助呼吸有效，那么应考虑可能为ARDS。正式使用呼吸机支持呼吸2日以上者可诊断为ARDS。,32,第三十二页，共五十八页。,4注意连锁反响 某一脏器功能障碍可影响其他系统器官，监测病情和作有关检验，及时防治。例如：出血倾向疑为DIC时，应注意有无ARDS、ARF、胃肠出血、脑出血等。,33,第三十三页，共五十八页。,2、成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome,ARDS)1概念：ARDS是一种急性进行性缺氧型呼吸衰竭，特征是弥漫性肺泡毛细血管膜损害、肺泡外表活性物质减损，肺水肿、微小肺不张、顺应性下降，通气与血流比例失调，导致进行性低氧血症和呼吸困难，一般吸氧疗法难以纠正，死亡率可高达50%。,34,第三十四页，共五十八页。,2诊断标准：国际沿用Petty标准1患者有急重病症：休克、严重创伤等；2无慢性心肺疾病史；3呼吸窘迫：呼吸30次/分，吸氧仍发绀；4X线片示：弥漫性肺浸润影；5吸氧FIO20.6时PaO250mmHg.,35,第三十五页，共五十八页。,表1 MODS的初步诊断 脏器 病症 临床表现 检验或监测 心 急性心力衰竭 心动过速,心律失常 心电图失常 外周循环 休克 血容量充足情况下血压 平均动脉压,肢端发凉,尿少 微循环失常 肺 ARDS 呼吸加快,窘迫,紫绀,血氧饱和度 需吸氧和辅助呼吸 呼吸功能失常 肾 ARF