外科病人的体液失调、酸中毒3.pptx

外科病人的体液失调,第一页，共八十七页。,一 人体的体液分布 功能性细胞外液 组织液 细胞外液(Na+(15%)20%无功能性细胞外液(1-2%)血浆(5%)细胞内液(K+)(40%),第二页，共八十七页。,功能性细胞外液:,能与血管内的液体及细胞内液进行交换以维持体液平衡，这局部组织液称功能性细胞外液。,第三页，共八十七页。,无功能性细胞外液：,脑脊液、关节液、消化液及结缔组织液中的水虽有各自的功能，但不直接参与体液的交换，与维持体液平衡作用不大，称为无功性能细胞外液。,第四页，共八十七页。,二、体液平衡及渗透压的调节,体液平衡：机体在神经内分泌系统的调节下，单位时间内水电解质的排出和摄入保持平衡以维持机体内环境的稳定称体液平衡，包括水平衡，电解质平衡，渗透压平衡，酸碱平衡。,第五页，共八十七页。,渗透压：溶质在水中所产生的吸水能力称渗透压。其上下与溶质、离子或分子的数目多少成正比，而与粒子的电荷或颗粒大小无关。,第六页，共八十七页。,晶体渗透压 水电解质形成的渗透压称晶体渗透压。胶体渗透压 以血浆中蛋白质形成的渗透压称为胶体渗透压。正常值290310mmol/L。它对维持体液容量，维持细胞内外、血管内外水平衡有重要意义。,第七页，共八十七页。,体液中主要离子的含量 主要阳离子 主要阴离子细胞外液 Na+占全身量90%以上 Cl-、HCO3-、蛋白质细胞内液 K+98%以上 Mg2+P3-蛋白质细胞内液、细胞外液的渗透压相等，约为290310moSm,第八页，共八十七页。,细胞外液成分含量的正常参考值mmol/L 成 分 血 浆 功能性组织间液Na+145mmol 143mmol K+4mmol 4mmol Ca+2.5 mmol 1.5mmol Mg+113 mmol 117mmol HCO3-27 mmol 6mmol,第九页，共八十七页。,正常成人的液体出入量(ml/d),入 量 出 量饮水 10001500 尿 10001500 成型食物含水 700 粪含水 150体内物质氧化生水 300 皮肤蒸发、出汗 500 呼气汗水 350共计 20002500 共计 20002500,第十页，共八十七页。,酸碱平衡的维持,正常生理功能有赖于各种酶促反响，而各种酶的作用只有在适当的PH值条件下才能发挥作用。正常的机体每天都要摄入排除酸性和碱性物质，并且机体还要代谢产生各种酸性和碱性物质，为了使机体能够维持正常的PH值，机体就要进行调节。,第十一页，共八十七页。,调节的方法：,1、体液的缓冲：HCO3-/H2CO3-系统2、肺的呼吸：挥发酸的排泄 CO2/HCO3 重吸收3、肾的排泄：NH3与H+结合NH4+Na+H+交换 尿液的酸化,第十二页，共八十七页。,血容量及渗透压的调节机制,血浆渗透压2的变化，刺激下丘脑垂体后叶ADH系统。失水达4%时，刺激肾素醛固酮系统，一般是先通过下丘脑垂体后叶ADH系统，维持正常渗透压，继而通过肾素醛固酮恢复和维持血容量。当血容量锐减，又有血浆胶体渗透压下降时，机体以肾素醛固酮作用为主。,第十三页，共八十七页。,水电平衡对于外科的重要意义,内环境的相对稳定是手术成功的的根本保证。手术前必须检查是不是正常，予以调节。手术后注意监测，及时调节。,第十四页，共八十七页。,第二节 体液代谢失调,第十五页，共八十七页。,一、体液代谢失调的类型 容量失调浓度失调成分失调,第十六页，共八十七页。,容量失调 等渗体液的增加或减少，只引起细胞外液量的变化。如：水中毒、缺水。,第十七页，共八十七页。,浓度失调：细胞外液中的水分增加或减少，使细胞外液中主要的渗透微粒钠离子浓度发生改变,即渗透压发生了改变。如：低钠、高钠。,第十八页，共八十七页。,成分失调：细胞外液中除钠以外的其它离子浓度虽不会对细胞外液的渗透压产生影响，仅造成成分失调，但其浓度的改变可产生各自的病理生理影响，如：低钾，高钾，低钙，高钙，低镁，高镁，酸中毒，碱中毒。,第十九页，共八十七页。,二、等渗性脱水,一概念：水钠成比例丧失，造成细胞内、外液均缺乏,但血清钠,细胞外液,渗透压正常，这是外科最常见的一种缺水类型。,第二十页，共八十七页。,二病因：急性体外丧失 如：大量呕吐，肠瘘。体液的体内丧失 如：液体丧失在感染灶，肠梗阻肠腔积液。,第二十一页，共八十七页。,三病理,血容量下降 肾入球小动脉壁上压力感受器受压 肾素醛固酮系统兴奋 水钠重吸收 尿量。,第二十二页，共八十七页。,四临床表现,轻度缺水：2-3%口渴，脉细中度缺水：4-6%严重口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，尿比重高，血压烦燥。重度缺水：6%极度口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，尿比重高，血压，烦燥，谵妄、昏迷。,第二十三页，共八十七页。,五诊断：,病史 病症 实验室检查:血液浓缩、尿比重 血气分析判断酸碱中毒,第二十四页，共八十七页。,六治疗：,极积治疗原发疾病 迅速扩容：常用平衡液，每丧失体重1%，补600ml+生理量。预防低血钾 尿量40ml/h才可补钾,第二十五页，共八十七页。,三、低渗性缺水 慢性、继发性,第二十六页，共八十七页。,一概念：,缺钠多于缺水，细胞外液低渗，血清钠低于135mmol/L，水向细胞内转移，引起细胞内水多，细胞外液减少。,第二十七页，共八十七页。,二 病因慢性丧失：消化液的持续丧失 如：反复呕吐，长期胃肠减压 大面积慢性渗液 肾排钠过多，如：用利尿剂未注意补钠。等渗缺水补水过多。,第二十八页，共八十七页。,三 病理,细胞外液渗透压 ADH 肾重吸收 尿量早期 血容量 血容量 肾素醛固酮兴奋重吸收尿少剌激垂体后叶-ADH,第二十九页，共八十七页。,低渗性缺水为什么会出现尿先多后少？,机体首先的反响是维持机体渗透压而多尿，这样招至血容量进一步下降，机体此时不再顾及渗透压的维持而拼命保水,维持血容量,而尿少，故出现尿先多后少，尿比重。,第三十页，共八十七页。,(四)临床表现(一般无口渴),轻度缺钠:135mmol/L 乏力,头昏,手足麻木,尿钠,少尿。中度缺钠:130mmol/L 乏力,头昏,手足麻木,尿钠,少尿,恶心,呕吐,血压下降,视力模糊,站立晕倒 重度缺钠:120mmol/L 乏力,头昏,手足麻木,尿钠,少尿,恶心,呕吐,血压下降,视力模糊,站立晕倒。神志不清,昏迷休克。,第三十一页，共八十七页。,(五)诊断：病史、临床表现、实验室检查：血液浓缩 血钠降低 尿比重(1.010)尿 钠。,第三十二页，共八十七页。,(六)治疗:,1.积极治疗原发疾病 2.纠正低渗,补充血容量 轻度缺钠:尽量口服 重度缺钠休克 首先补足血容量 晶体：胶体23：1以改善循环 酌情给高渗盐水。监测血气和电解质，尿量40mlh补钾。纠正酸中毒,第三十三页，共八十七页。,四、高渗性缺水 原发性,第三十四页，共八十七页。,一 概念：,缺水多于缺钠，细胞外液高渗，血清钠高于150 mmol，引起细胞内的水外移，造成细胞脱水。,第三十五页，共八十七页。,二病因：摄入水份缺乏 如：吞咽困难，危重病人给水缺乏。水份丧失过多 如：高热出汗。,第三十六页，共八十七页。,三 病理 细胞外液高渗 下丘脑口渴中枢 口渴饮水 ADH 水重吸收 尿量 缺水 血容量 醛固酮 故出现口渴，尿少，尿比重高。由于脑细胞内的脱水，故临床上常出现中枢神经系统病症。,第三十七页，共八十七页。,四临床表现,根据缺水分三度 轻度缺水：2-3%中度缺水：4-6%重度缺水：6%,第三十八页，共八十七页。,五诊断：,病史 临床表现 实验室检查：血液浓缩 尿比重 血Na150mmol/L,第三十九页，共八十七页。,六治疗,积极治疗原发疾病 纠正高渗缺水，用5%Glucose及低渗盐液0.45%NaCl 补液量：临床估算：每丧失体重%，补液400-500ml 理论计算：测血气电解质，尿量40ml/h补钾。补液后还存在酸中毒，用碱性药,第四十页，共八十七页。,为什么高渗脱水还需补钠？,高渗脱水是缺钠与缺水同时存在，由于缺水更多，血液浓缩，才使血钠浓度增高，而总量仍然是减少的。,第四十一页，共八十七页。,酸碱平衡的失调,原发性酸碱平衡失调有代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒四种。此外，还有两种或两种以上的原发性酸碱平衡失调同时存在的情况，称为混合型酸碱平衡失调。,第四十二页，共八十七页。,反映机体酸碱平衡有三大根本要素：HCO3-反映代谢性因素，HCO3-原发性减少或增加可引起代谢性酸中毒或碱中毒；PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2原发性增加或减少那么引起呼吸性酸中毒或碱中毒；二者引起pH改变。,第四十三页，共八十七页。,不管发生哪种酸碱平衡失调，机体都有继发性代偿反响，减轻酸碱紊乱，pH值恢复至正常范围(7.357.45)，以维持内环境的稳定。根据代偿程度，酸碱平衡失调可分为未代偿早期或代偿反响未起作用、局部代偿pH值未能恢复正常、代偿和过度代偿。但是，很少发生完全代偿。,第四十四页，共八十七页。,机体调节酸碱平衡主要依赖血液缓冲系统、肺及肾的调节作用。1、肺：调节CO2。2、肾：肾小管上皮细胞排H+，重吸收Na+，保存HCO3-，维持血浆HCO3-浓度。主要有,第四十五页，共八十七页。,四个机制：1H+Na+交换 2HCO3-重吸收 3NH3H+结合成NH4+排出 4尿酸化排出H+3、血液缓冲系统HCO3-/H2CO3=20/1,第四十六页，共八十七页。,一、代谢性酸中毒,代谢性酸中毒最为常见，由于酸性物质的积聚或产生过多，或HCO3-丧失过多所引起。病因 1碱性物质丧失过多见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等经粪便丧失，也见于输尿管乙状结肠吻合术后，偶见于回肠代膀胱术后。应用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺，也可引起HCO3-的丧失，主要是使肾小管排H+及重吸收HCO3-减少。腹泻时排出的粪便中，HCO3-含量几乎都高于血浆中的含量。尿液潴留在乙状结肠内时间较长后，发生Cl-和HCO3-的交换，尿内的Cl-进入细胞外液，而HCO3-留在乙状结肠内，随尿排出体外。,第四十七页，共八十七页。,2酸性物质过多 例如组织缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等，产生大量丙酮酸和乳酸，发生乳酸性酸中毒。在糖尿病或长期不能进食时，体内脂肪分解过多，可形成大量酮体积聚，引起酮体酸中毒。休克、抽搐、心搏骤停等出能同样引起体内有机酸的过多形成。因治疗需要，应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多，以致血Cl-增多，HCO3-减少，引起酸中毒。,第四十八页，共八十七页。,3肾功能不全肾小管功能不全，不能将内生性H+排出或HCO3-吸收减少而致酸中毒。其中，远曲小管性酸中毒由泌H+功能障碍所致，近曲小管性酸中毒由HCO3-再吸收功能障碍所致。,第四十九页，共八十七页。,以上原因都在直接或间接使HCO3-减少，因此血浆中H2CO3相应增多，离解出的CO2使PCO2增高。机体很快出现呼吸代偿反响。增高的PCO2刺激呼吸中枢，呼吸加深加快，加速呼出CO2，使PCO2降低，HCO3-H2CO3的比值重新接近201而保持pH值在正常范围。此即为代偿性代谢性酸中毒。与此同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高，增加H+和NH3的生成。H+与NH3形成NH4+，使H+的排出增加和NaHCO3的再吸收增加。代偿是有限度的。如果超过了机体所能代偿的程度，酸中毒将进一步加剧。,第五十页，共八十七页。,临床表现轻症常被原发病的病症所掩盖，重症病人有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦燥。最突出的表现是呼吸深而快，呼吸辅助肌有力地收缩，呼吸频率有时可达每分钟50次。呼气中有时带有酮味。病人面部潮红，心率加快，血压常偏低。可出现神志不清或昏迷。病人有对称性肌张力减退，腱反射减弱或消失。病人常伴有严重缺水的一些病症。,第五十一页，共八十七页。,代谢性酸中毒可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，病人容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。尿液检查一般呈酸性反响。,第五十二页，共八十七页。,诊断 根据病人有严重腹泻、肠瘘或输尿管乙状结肠吻合术等的病史，又有深而