呼吸-气体交换.pptx

第四章 呼 吸Respiration,三、呼吸气体的交换及运输,二、肺通气,一、概 述,第一页，共六十六页。,本章重点：1、外表活性物质的功能是什么？2、胸内负压是如何形成的？有何生理意义？3、CO2、O2的运输形式？4、何谓肺牵张反射？,第二页，共六十六页。,呼吸Respiration:机体与外界环境之间的气体交换过程。,第三页，共六十六页。,最早出现专职的呼吸器官的动物是软体动物，往往是表皮的一局部转变而成。,无脊椎动物的呼吸系统,如：沙蚕的肉足、河蚌的鳃，蜘蛛的书肺、鲎的书鳃；海参的呼吸树图1；昆虫的气管图2，等。,图2 昆虫气管系统,第四页，共六十六页。,图3 鱼鳃的结构,血液逆流交换,脊椎动物的呼吸系统脊椎动物的呼吸器官都是由消化管的前端开展而成，除鱼类外，都是用肺呼吸。,1、鱼类：大多用鳃呼吸,思考：鱼鳃的哪些结构特点与其呼吸功能相适应？,第五页，共六十六页。,2、两栖动物：幼体鳃呼吸；成体口咽式呼吸。,3、鸟类：双重呼吸。,第六页，共六十六页。,人的呼吸系统,第七页，共六十六页。,问:外界氧气进入组织细胞被利用至少经过几层膜结构?,第八页，共六十六页。,第九页，共六十六页。,肺与外界环境之间的气体交换过程。,第一节肺 通 气,肺通气pulmonary ventilation:,第十页，共六十六页。,呼 吸,呼吸系统的结构和功能：,呼吸道,肺 泡,第十一页，共六十六页。,呼 吸,呼吸道是气体进出的通道,气体进出的通道:增温、加湿作用,调节进出空气以及清洁空气的功能,防御性的反射：对机体有保护作用,功能,1.1.1 呼吸道,第十二页，共六十六页。,肺泡是由单层扁平上皮组成的半球状含气小囊泡，其外表紧贴着丰富的毛细血管网和弹性纤维。,肺泡是气体交换的主要场所，气体进出肺泡所经历的结构被称为呼吸膜。,1.1.2 肺泡(pulmonary alveoli),第十三页，共六十六页。,1、呼吸运动respiratory movement,由呼吸肌收缩、舒张起的胸廓有节律地扩大与缩小包括吸气运动和呼气运动,吸气肌：膈肌、肋间外肌,呼气肌：肋间内肌、腹壁肌,辅助吸气肌：斜角肌、胸锁乳突肌,第十四页，共六十六页。,肺通气的动力,呼 气,肺内压大气压,缩 小,肺 脏,吸 气,肺内压大气压,胸 廓,呼 吸 肌,缩 小,收 缩,舒 张,扩 张,原动力:呼吸运动是肺通气的原动力。直接动力:肺内压与外界大气压间的压力差。,扩 张,第十五页，共六十六页。,第十六页，共六十六页。,1吸气运动主动过程,膈肌收缩：增大胸腔上.下径(占4/5),肋间外肌收缩：增大胸腔前后、左右径,2呼气运动,平静呼吸被动过程：吸气肌舒张,1呼吸运动的过程,第十七页，共六十六页。,2呼吸运动的形式1)形式:按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸；按动作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。混合呼吸:正常成人。腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸腔积液。胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块、,腹式呼吸:(Abdominal breathing):膈肌舒缩引起的呼吸运动伴以腹壁的起伏。胸式呼吸:(Thoracic breathing):由肋间肌舒缩使肋骨和胸骨运动所产生的呼吸运动。,第十八页，共六十六页。,实现肺通气的条件：,肺内压与大气压之间产生差值动力,保持呼吸道通畅人工呼吸:用人为的方法改变 肺内压，建立肺内压和大气压之间压力差来维持肺通气。,方法:负压吸气式(压胸法)正压吸气式(口对口呼吸法，呼吸机),第十九页，共六十六页。,3、胸膜腔内压intrapleural pressure),(1)概念：胸膜腔内的压力胸内压。,第二十页，共六十六页。,呼 吸,胸膜腔,胸膜有两层，即紧贴于肺外表的脏层和紧贴于胸廓内壁的壁层。两层胸膜形成一个密闭的、潜在的腔隙。,胸内压胸内负压,第二十一页，共六十六页。,呼 吸,胸膜腔内只有少量的浆液，没有气体：,2使两层胸膜贴附在一起，不易分开，所以肺就可随着胸廓的运动而运动。,1润滑作用，减小摩擦力，两层胸膜可互相滑动。,在呼吸周期中，肺被动扩张的程度和因此产生的肺回缩力的大小不一样，所以，胸内负压也随呼吸周期而变化。但无论是呼气还是吸气时，胸内压均为负压。,第二十二页，共六十六页。,气胸,胸膜腔破裂，胸膜腔与大气相通，空气将立即进入胸膜腔内，形成开放性气胸。,抢救措施：堵塞破口、抽气 恢复胸内负压,胸膜腔的密闭性和两层胸膜间浆液分子的内聚力有重要生理意义，如果密闭性被破坏，在临床上产生气胸。,第二十三页，共六十六页。,呼 吸,在液体与气体的交界面上，由于液体分子之间的引力而产生的能够引起液体外表收缩的张力。,肺内有成千上万个大小不同的肺泡，而它们各自形态的维持有赖于肺泡外表活性物质的作用。,肺泡外表张力：,第二十四页，共六十六页。,呼 吸,肺泡型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白二棕榈酰卵磷脂,肺泡的外表活性物质：,形成单分子层分布于液气界面，随肺泡的张缩改变密度,降低肺泡的外表张力,维持肺泡内压的相对稳定,防止肺水肿,防止肺不张,第二十五页，共六十六页。,外表活性物质产生：,肺泡型细胞分泌的二棕榈酰卵磷脂(DPPC),第二十六页，共六十六页。,外表张力的作用：,使液体外表积缩小。肺塌陷,临床：成人肺炎、肺血栓等外表活性物质肺不张。,第二十七页，共六十六页。,二、肺通气功能的指标,第二十八页，共六十六页。,肺容量肺容纳的气体量，可分以下几个组成局部：,第二十九页，共六十六页。,呼 吸,肺容量：,潮气量TV,补呼气量ERV,补吸气量IRV,残气量RV,功能残气量FRC,肺活量VC,肺总容量TLC,功能残气量,肺活量,肺总容量,第三十页，共六十六页。,肺活量,最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量。意义：反映肺一次通气的最大能力,第三十一页，共六十六页。,呼 吸,肺通气量：,每分通气量每分钟进或出肺的气体总量。,每分通气量=潮气量 X 呼吸频率,肺泡通气量=潮气量-生理无效腔X 呼吸频率,解剖无效腔,肺泡无效腔,解剖无效腔：无气体交换能力的腔 从上呼吸道呼吸性细支气管。肺泡无效腔：因无血流通过而不能进行气体交换的肺泡腔。,第三十二页，共六十六页。,解剖无效腔：无气体交换能力的腔 从上呼吸道呼吸性细支气管。肺泡无效腔：因无血流通过而不能进行气体交换的肺泡腔。生理无效腔解剖无效腔肺泡无效腔,第三十三页，共六十六页。,肺泡通气量是反映肺通气效率的重要指标。在一定的呼吸频率范围内深而慢的呼吸比浅而快的呼吸更为有效。,第三十四页，共六十六页。,血液与组织细胞之间的气体交换过程。,第二节 气体交换,第三十五页，共六十六页。,第三十六页，共六十六页。,呼 吸,一、气体交换原理：,混合气体中，每种气体分子运动所产生的压力为该气体的分压。,气体分子不停地进行着无定向运动，其结果是气体分子从高分压区向低分压区域扩散。,第三十七页，共六十六页。,二、氧的运输(一)物理溶解：(1.5%)气体直接溶解于血浆中。(二)化学结合:(98.5%)气体与某些物质进行化学结合。O2与Hb的可逆性结合:,PO2(氧合),PO2(氧离),HbO2,鲜红色,暗红色,Hb+O2,第三十八页，共六十六页。,血红蛋白与氧的结合：,血红蛋白是一种结合蛋白，由一个珠蛋白分子和4个亚铁血红素组成。每个血红素分子含一个亚铁离子，称为亚铁血红素。每个亚铁离子能结合一个氧分子，但这种结合是疏松的。血红蛋白与氧结合后，亚铁的价数不变，故称为氧合，而不是氧化。,O2的运输,O2分压升高,Hb+O2,O2分压降低,HbO2,暗红色,鲜红色,第三十九页，共六十六页。,PO2(氧合),PO2(氧离),1,反响迅速、可逆，不需酶的催化，受PO2的影响，(这种结合疏松，是“氧合，结合和解离都迅速),2,Fe 2+与O2结合后仍是二价铁；,3,1分子Hb可结合4分子O2；,4,Hb与O2结合或解离曲线呈S形。,特点,第四十页，共六十六页。,三氧解离曲线(oxygen dissociation curve),用来表示PO2与血氧含量或血氧饱和度 关系的曲线 HbO2 解离曲线,第四十一页，共六十六页。,氧离曲线为什么呈“S形?(研),因此,氧离曲线呈“S形。,原因：4个亚单位有协同作用,Hb的1个亚单位结合O2，其他三个亚单位对O2 的亲和力,HbO2的1个亚单位释放O2，其他三个亚单位更易释放O2,第四十二页，共六十六页。,氧离曲线特征及生理意义1.上段:PO28.013.3kPa 80100mmHg 坡度较平坦。说明：PO2变化大时，,血氧饱和度变化小。意义:保证低氧分压时的高载氧能力。,高原(2.0KM的低气压),PO2明显而Hb结合O2量变化不大；轻度呼衰病人肺泡气PO2明显而Hb结合O2量变化不大。,如:,第四十三页，共六十六页。,2.中段:PO28.05.3kPa(4080mmHg)坡度较陡。,上,中,下,说明：PO2降低能促进大量氧离，血氧饱和度下降显著。意义:维持正常时组织的氧供。因正常时组织的氧供，PO2在中段范围变化。,第四十四页，共六十六页。,说明：PO2稍有下降,血氧饱 和度就急剧下降。意义:维持活动加强时组织的 氧供。因下段释放O2量为正常 时的3倍(=O2储藏段)。,上,中,下,3.下段:PO25.32.0kPa(1540mmHg)坡度更陡。,第四十五页，共六十六页。,呼 吸,氧离曲线的位移：,曲线右移：说明Hb与氧的亲和力下降。,第四十六页，共六十六页。,呼 吸,、pH值和CO2浓度的影响,、温度的影响,、2，3二磷酸甘油酸2，3DPG,、Hb自身性质的影响,影响氧离曲线位移的因素：,第四十七页，共六十六页。,Hb的自身性质,Fe 2+氧化成Fe 3+，失去运氧能力,胎儿Hb为22 HbF，比成人Hb 22 HbA对氧的亲和力大,CO与Hb结合亲和力大:是O2的250倍，氧离曲线左移:其余亚单位对氧的亲和力 所以:既阻碍Hb与O2结合，又阻碍Hb对O2的解离,危害极大。,CO,第四十八页，共六十六页。,呼 吸,二氧化碳在体内的运输也是以物理溶解和化学结合的方式进行的。,化学结合,物理溶解5%,碳酸氢盐88%,氨基甲酰血红蛋白7%,三、CO2的运输,第四十九页，共六十六页。,HCO3-的形式：88%(1)反响过程：CO2H2O,碳酸酐酶,H2CO3,HCO3-H+,反响速极快且可逆，反响方向取决PCO2差；RBC膜上有Cl-和HCO3-特异转运载体，Cl-转移维持电平衡,促进CO2化学结合的运输；需酶催化:碳酸酐酶加速反响0.5万倍,双向作用；在RBC内反响,在血浆内运输。,(2)反响特征:,第五十页，共六十六页。,呼 吸,进入红细胞内的一局部二氧化碳能直接与血红蛋白的自由氨基结合，形成氨基甲酰血红蛋白carbaminohemoglobin，并能很快解离。,Hb-NH2+CO2 HbNHCOOH,这一反响无需酶的催化，调节它的主要因素是氧合作用。,第五十一页，共六十六页。,呼 吸,一二氧化碳对呼吸的影响,血液中一定水平的CO2对维持呼吸和呼吸中枢的兴奋性是必需的，但血中PCO2增高或降低对呼吸有显著影响。,第五十二页，共六十六页。,CO2,重要性：是最重要的体液因素，经常起调节作用,第五十三页，共六十六页。,呼 吸,二低氧对呼吸的影响,假设PO2在一定范围内下降那么可以引起呼吸增强。实验证明动脉血中PO2降到10.6kPa80mmHg以下时，呼吸深度和频率都增加。这是通过血氧下降刺激外周化学感受器，引起呼吸中枢反射性兴奋，导致呼吸加深加快。低氧对呼吸的刺激作用完全通过外周化学感受器实现的。低氧对中枢是压抑作用，但可通过外周化学感受器对抗这种压抑作用。但严重缺氧外周化学感受器的反射性活动缺乏以克服缺氧对中枢的压抑作用，最终导致呼吸障碍。,第五十四页，共六十六页。,呼 吸,三氢离子对呼吸的影响,动脉血中H+增加，呼吸加深加快；H+降低，呼吸受到抑制。,外周化学感受器,中枢化学感受器敏感性高血脑屏障-速度减慢,血中H+对呼吸的调节主要是通过外周化学感受器实现的。,第五十五页，共六十六页。,肺气肿、肺心病时