内皮细胞与动脉粥样硬化的关系第一页，共二十五页。内皮细胞介绍AS形成过程内皮功能障碍与AS第二页，共二十五页。一、内皮细胞介绍第三页，共二十五页。第四页，共二十五页。第五页，共二十五页。第六页，共二十五页。二、动脉粥样硬化形成第七页，共二十五页。第八页，共二十五页。内皮损伤反响学说长期高脂血症，氧化修饰的低密度脂蛋白〔oxLDL〕和胆固醇对动脉内膜造成功能性损伤，此外，高血压、吸烟、内毒素、缺氧、免疫性损伤都可导致内皮损伤。内皮损伤后有利于脂质沉积于内膜。脂质被吞噬细胞吞噬后形成泡沫细胞沉积于内皮下。第九页，共二十五页。第十页，共二十五页。第十一页，共二十五页。第十二页，共二十五页。第十三页，共二十五页。第十四页，共二十五页。第十五页，共二十五页。第十六页，共二十五页。三、内皮功能障碍与AS第十七页，共二十五页。第十八页，共二十五页。NO是内皮细胞实现功能最重要的递质。内源性NO可调节血管张力，抑制血管平滑肌增生、抗血小板聚集及抑制炎症反响，而EC损伤早期在炎症因子可诱导下表达一氧化氮合酶〔NOS〕对于补偿内源性NO缺乏有重要意义，但随着病变进展，最终呈下降趋势。第十九页，共二十五页。第二十页，共二十五页。第二十一页，共二十五页。最终粥样斑块破裂引起终末事件：血栓形成1〕完全阻塞血管腔那么发生急性心肌梗死；2〕不完全阻塞血管那么出现不稳定型心绞痛。第二十二页，共二十五页。第二十三页，共二十五页。谢谢！第二十四页，共二十五页。内容总结内皮细胞与动脉粥样硬化的关系。内皮细胞与动脉粥样硬化的关系。内源性NO可调节血管张力，抑制血管平滑肌增生、抗血小板聚集及抑制炎症反响，而EC损伤早期在炎症因子可诱导下表达一氧化氮合酶〔NOS〕对于补偿内源性NO缺乏有重要意义，但随着病变进展，最终呈下降趋势。谢谢第二十五页，共二十五页。
