儿童时期糖尿病.pptx

儿童1型糖尿病及胰岛素泵的应用,首都医科大附属北京儿童医院倪桂臣,第一页，共五十七页。,全球糖尿病现状及流行趋势,WHO DiaMond 项 目 在1990-1994年对全球15岁以下1型糖尿病发病率进行调查。高发病区：芬兰 36.5/10万 撒丁岛 36.8/10万 低发病区:泰国 0.19/10万 中国 0.59/10万 日本 2.1/10万,第二页，共五十七页。,我国儿童糖尿病的发病率,中国发病率:武汉 4.6/10万 四川 2.3/10万 香港 1.3/10万 北京 0.94/10万1996 1.04/10万(2000)遵义 0.1/10万,第三页，共五十七页。,全球高发病区与低发病区之比相差40倍发病率显示不断增高的趋势发病率随年龄增长而增加 1岁以下极少见 4-6岁之间小顶峰 10-14岁有大顶峰,第四页，共五十七页。,1型 糖尿病的病因,遗传因素:家族集聚性,多基因疾病.在6号染色体上(6p21)的HLA2类分子编码基因.易感性基因:HLA-DR*0301;HLA-DQA1:HLA-DQB1 保护性基因:HLA-DQA1*0102;HLA-DQB1*0602,第五页，共五十七页。,有1型糖尿病家族史成员，发生糖尿病的相对危险性：父亲为1型糖尿病，子女患病危险率7%母亲为1型糖尿病，子女患病危险率2%同卵双胎先后发病的一致性约为46.5%同胞之一患1型糖尿病，其它患病危险率为3-6%,第六页，共五十七页。,2.环境因素:较为复杂.病毒感染,如:克萨奇病毒,巨细胞病毒,脑心肌病毒等 年龄 出生体重 不同地区发病率相差很大.,第七页，共五十七页。,3.免疫因素:体液免疫:自身抗体的出现,如谷氨酸脱羧酶(GAD),胰岛细胞抗体(ICA),SOX13等,可能导致免疫细胞间的复杂过成,产生一些有攻击胰岛细胞作用的细胞因子,如IL-1;TNF-v;NO导致胰岛B细胞的死亡.,第八页，共五十七页。,儿童糖尿病诊断,临床表现：1.发病较急，大约20-30%以酮症酸中毒为首发病症.2.三多一少病症不明显,遗尿多见.3.常有病因,如:感染,饮食不当或情绪因素 等.,第九页，共五十七页。,糖尿病的诊断标准,血糖浓度 mmol/L(mg/dl)空腹 服糖后2h正常 6.1 7.8 糖尿病 7.0(126)11.1(200)IGT 7.0(126)7.8-11.1(140-200)IFG 6.1-7.0(110-126)7.8(140),第十页，共五十七页。,化验检查:1.血糖.2.电解质:钾,钠,氯,二氧化碳结合率.3.血液气体分析.4.尿糖,尿酮体.5.血胰岛素和C肽.6.葡萄糖耐量实验.7.糖化血 红蛋白.正常6%8.胰岛素自身免疫抗体(ICA;GAD),第十一页，共五十七页。,治 疗,1.饮食治疗:每日总热卡=1000+(年龄x70100)热量来源:醣类:5565%蛋白质:1520%脂肪:20-30%热量分配:三餐三点心.,第十二页，共五十七页。,2.胰岛素治疗:剂量:新病人首次为0.250.5u/kg/d.青春期 1.01.5u/kg/d.种类:,第十三页，共五十七页。,3.运动治疗：每日适当运动可降低血糖，减少胰岛素的用量。4.心理治疗:包括家长和病人.5.糖尿病人的教育.形式:定期讲课 联宜活动 家访 夏令营,第十四页，共五十七页。,儿童糖尿病临床自然病程,1.急性代谢紊乱期:自病症开始至治疗后病情稳定,其中大约2030%病儿以 酮症酸中毒为首发病症.2.缓解期:急性期经治疗后病情稳定,胰岛素用量明显减少,每日不超过10u.3.糖尿病强化期;胰岛素用量又增加,病情恶化.4.永久糖尿病期:经强化治疗,胰岛素用量固定,病情稳定.,第十五页，共五十七页。,CS的原理,内部固化的芯片计算机程序可准确控制胰岛素输入的剂量 速度 时间 使其按照预先设计好的方案工作，经皮下脂肪迅速发挥作用，到达调整糖，脂肪，蛋白质三大代谢紊乱的目的。,第十六页，共五十七页。,CS适应症的选择,一.糖尿病酮症及糖尿病酮症酸中毒 20%-40%以糖尿病酮症酸中毒急症为首发病症，必须住院抢救。结果：1.血B-羟丁酸恢复正常明显短于常规方法2.尿酮体消失持续时间明显短于常规方法,第十七页，共五十七页。,二.糖尿病代谢紊乱期 从病症出现到病情控制满意,胰岛素用量逐渐减少的时期。三多一少病症不明显，少数有遗尿，小婴儿更不典型。必须住院治疗。结果：明显缩短病情控制满意所需的时间。,第十八页，共五十七页。,三.自然病程为真正糖尿病期 经过代谢紊乱期,缓解期,糖尿病强化期后进入真正糖尿病期,胰岛素用量相对稳定。使用CS作为DCCT治疗措施之一，取得成功经验。结果：血糖控制满意，HbA1c在7%左右。,第十九页，共五十七页。,四.脆性糖尿病 胰岛B细胞损坏到相当严重程度，全日血糖波动范围大，很难控制。最适用CS治疗。结果：血糖和HbA1c较满意。,第二十页，共五十七页。,应用CS必备的条件,1.自我监控的微量血糖仪.2.患儿和家长要有一定的学习与理解能力3.充分的经济实力4.有一支专业队伍,糖尿病中心,可提供24小时效劳,随时解决应用中存在的问题.,第二十一页，共五十七页。,CS的方法,剂量:0.5-1.0 Iu/kg.d 剂型:常规胰岛素,即短效胰岛素(RI)根底量:餐前追加量=1:1 日间根底量(7:00-21:00):夜间根底量(21:00-次日7:00)=2:1 餐前追加量于每次正餐前输入,每次餐前量按3餐平均分配.,第二十二页，共五十七页。,范例,体重:24kg全日胰岛素用量:0.5 lu24=12 lu根底量=122=6 lu日间根底量=6lu2/3=4 lu 每小时剂量=4 lu14h=0.28-0.29 lu/h夜间根底量=2 lu 每小时剂量=2 lu 10h=0.2 lu/h,第二十三页，共五十七页。,一般原那么,1.当血糖控制良好可根据以前胰岛素总量的75%计算.2.一般以空腹血糖调整根底量.3.餐前追加量可按每日3餐平均分配.4.假设3餐摄入碳水化合物量相差较悬殊,应根据餐前血糖值对餐前追加量重新调整.5.一般2-3天调整一次剂量,每次1-2lu.,第二十四页，共五十七页。,CS在抢救DKA的应用,1.必须住院2.纠正脱水酸中毒3.用CS输注小剂量胰岛素4.开始剂量:0.05-0.1lu/kg.h5.当尿酮体转阴时,胰岛素剂量改为0.5-1.0 lu继续治疗6.整个过程,每小时检测血糖,尿糖和尿酮体,第二十五页，共五十七页。,CS在儿童糖尿病应用存在的问题,1.低血糖或酮症酸中毒的发生2.胰岛素泵易损坏3.发生故障报警时,不能及时调整4.局部感染5.不敢运动,体重增加6.由于不方便,终止使用,第二十六页，共五十七页。,治疗目的及要求,1.消除临床病症.2.防止酮症酸中毒的发生.3.防止低血 糖的发生.4.正常的生长发育和性发育.5.防止肥胖.6.防止慢性并发症的出现.,第二十七页，共五十七页。,谢谢,第二十八页，共五十七页。,强化治疗方案,目的:使血糖 控制能到达或接近正常水平.方案:早 中 晚 睡前N/R N/RN/R R NN/R R N/RN/R R R N R R R N,第二十九页，共五十七页。,病人血糖控制标准,时间 血 糖(mmol/L)(mg/dl)空腹 3.97.2 70130餐后1h 5.610.0 100180餐后2h 4.68.3 80150夜间 3.96.7 70120,第三十页，共五十七页。,根据血糖调整胰岛素,血糖(mg/dl)胰岛素调节 250 RI增加4u,第三十一页，共五十七页。,糖尿病并发症治疗,一.酮症酸中毒:1.正脱水酸中度:订脱水程度和性质.按5%10%的体液丧失,以 80120ml/kg/24h,前8h给半量,第1步,等张盐水.第2步,半张盐水.先快后慢,见尿补钾.氯化钾按36mEq/L补.,第三十二页，共五十七页。,硷性液的应用:血 PH7.20或碳酸氢根15mEq/L时补 充 1.4%的碳酸氢钠.公式:NaHCO3=0.6Kg(15-所测 HCO3mEq/L).开始用半量,以后根据病情应用.2.控制糖代谢紊乱:小剂量胰岛素滴注法:,第三十三页，共五十七页。,.剂量:0.1u/kg/h.加0.9%N.S240ml,按 1ml/min的速度.血糖300mg/dl时加含糖液.在停用小剂量前,皮下注射RI24u.二.低血 糖:病症轻重不一.轻型,饥饿感,出冷汗,手脚发凉或发麻等.治疗:口服糖水,最好葡萄糖或蔗糖 12茶匙溶于510ml水中.或吃饼干.,第三十四页，共五十七页。,重型:不同意识障碍,昏迷.治疗:5%10%葡萄糖水100ml.胰高糖素:3岁1.0mg.三.感染:病灶部位,细菌培养,选用强有力的抗生素.四.糖尿病视网膜病变:1015年病程发 病率为3740%,我院3年以上病程 27.1%.,第三十五页，共五十七页。,胰岛素制剂的进展,一.人体胰岛素(基因重组DNA):由DNA遗传 重组技术制造的,和人体胰岛素结构完全相同.1.对胰岛素过敏者.2.脂肪萎缩.3.耐药.4.脆性糖尿病.,第三十六页，共五十七页。,2.栓剂:可解除每日三餐前注射胰岛素 的痛苦.3.鼻喷剂:易造成鼻粘膜萎缩.4.胰岛素贴片:正在研究中.5.口服胰岛素:正在研究中.基因治疗问题.胰岛移植问题.,第三十七页，共五十七页。,WHO流行病学的研究,1.患病率:用较小样本中糖尿病患病情况反响目一时刻目一地 区全国糖尿病的患病率.2.发病率:通过糖尿病人登记,了解糖尿病发病情况的变化及其规律.3.糖尿病患者筛查:在目一单位或局部地 区的全体成员中查出糖尿病或OGTT实验低减者.,第三十八页，共五十七页。,特发性1型糖尿病,但凡抗体检测阴性的新近诊断的糖尿病都可以考虑是特发性1型糖尿病。1985年 美国报告特点：1.男性病人较多.2.起病急,为完全的胰岛B细胞功能衰竭,许多表现为DKA.必须立刻应用胰岛素.3.抗体检测阴性.4.血糖控制和病情稳定后,很容易向口服降糖药过度,以后过程完全向2型糖尿病.,第三十九页，共五十七页。,MODY,幼年起病的成年型 糖尿病,为一种2型 糖尿病.特点:1.发病年龄小于25岁.2.三代以上家族遗传史.3.符合常染色体显性遗传规律.,第四十页，共五十七页。,MODY病因的研究,第四十一页，共五十七页。,突变基因的定位:1.MODY1:定位于染色体20q,是肝细胞核 因子4a突变所致.2.MODY2:染色体7p,是葡萄糖激酶(GCK)基因突变所致.基因突变:葡萄糖激酶的基因突变.突变率高达56%.目前突变种类24种,19种发生在4-8号外显子上.研究证明:由GCK基因的突变GCK活性下降糖尿病的发生.,第四十二页，共五十七页。,3.MODY3:染色体12q,是肝细胞核因子1a突变.4.MODY4:13号染色体上的胰岛素启动因 子-1突变.5.MODY5:染色体17cen-q,肝细胞核因子1B突变所致.6MODY6：神经原性分化因子/B细胞E-盒转录激活酶2,第四十三页，共五十七页。,儿童时期糖尿病,首都医科大学附属北京儿童医院倪 桂 臣,第四十四页，共五十七页。,前言,糖尿病是一组由于胰岛素分泌及/或作用缺陷引起的以血糖增高为特征的代谢病。长期血糖控制不佳的糖尿病患者，可伴发各种器官，尤其是眼，心，血管，肾，神经损害，功能不全或衰竭，导致残废或者早亡。,第四十五页，共五十七页。,我国糖尿病现状及流行趋势,我国糖尿病流行病学调查结果 时间 糖尿病(%)糖耐量受损(%)1980 1.00-1989 2.02 2.951994 2.51 3.203.21 4.81按WHO1985诊断标准,第四十六页，共五十七页。,我国糖尿病并发疾病(患病率%),类型 高血压 脑血管 心血管1 型 9.1 1.8 4.02型 34.2 12.6 17.1总计 31.9 12.2 15.9 类型 DM足 眼病 肾病 神经病变1 型 2.6 20.5 22.5 44.92型 5.2 35.7 34.7 61.8总计 5.