儿童时期糖尿病倪桂臣剖析.pptx

儿童时期糖尿病,饶河县中医院业务学习培训教案儿科副主任李彩云2022-9-15,第一页，共五十八页。,糖尿病病因分型1997 ADA 1999 WHO,1.Type1 自身免疫;(510%)特发性 2.Type2 胰岛素抵抗(90%以上)胰岛素分泌 缺陷 3.妊娠糖尿病(36%)4.其他类型糖尿病 共有8个亚型,第二页，共五十八页。,WHO DiaMond流行病学的研究,1990-1994年对全球15岁以下T1DM发病率进行调查。1.患病率:用较小样本中糖尿病患病情况反响目一时刻目一地 区全国糖尿病的患病率.2.发病率:通过糖尿病人登记,了解糖尿病发病情况的变化及其规律.3.糖尿病患者筛查:在目一单位或局部地 区的全体成员中查出糖尿病或OGTT实验低减者.,第三页，共五十八页。,全球糖尿病现状及流行趋势,高发病区：芬兰 36.5/10万 撒丁岛 36.8/10万 低发病区:泰国 0.19/10万 中国 0.59/10万 日本 2.1/10万,第四页，共五十八页。,我国儿童糖尿病的发病率,中国发病率:武汉 4.6/10万 四川 2.3/10万 香港 1.3/10万 北京 0.94/10万1996 1.04/10万(2000)遵义 0.1/10万,第五页，共五十八页。,全球高发病区与低发病区之比相差40倍发病率显示不断增高的趋势发病率随年龄增长而增加 1岁以下极少见 4-6岁之间小顶峰 10-14岁有大顶峰,第六页，共五十八页。,1型 糖尿病的病因,遗传因素:家族集聚性,多基因疾病.在6号染色体上(6p21)的HLA2类分子编码基因.易感性基因:HLA-DR*0301;HLA-DQA1:HLA-DQB1 保护性基因:HLA-DQA1*0102;HLA-DQB1*0602,第七页，共五十八页。,有1型糖尿病家族史成员，发生糖尿病的相对危险性：父亲为1型糖尿病，子女患病危险率7%母亲为1型糖尿病，子女患病危险率2%同卵双胎先后发病的一致性约为46.5%同胞之一患1型糖尿病，其它患病危险率为3-6%,第八页，共五十八页。,2.环境因素:较为复杂.病毒感染,如:克萨奇病毒,巨细胞病毒,脑心肌病毒等 年龄 出生体重 不同地区发病率相差很大.,第九页，共五十八页。,3.免疫因素:自身抗体的出现,如谷氨酸脱羧酶(GAD),胰岛细胞抗体(ICA)等,可能导致免疫细胞间的复杂过成,产生一些有攻击胰岛细胞作用的细胞因子,如IL-1;TNF-v;NO导致胰岛B细胞的凋亡.,第十页，共五十八页。,儿童时期糖尿病临床特点,1.发病较急，大约20-30%以酮症酸中毒为首发病症.2.三多一少病症不明显,遗尿多见.3.常有病因,如:感染,饮食不当或情绪因素 等.,第十一页，共五十八页。,糖尿病的诊断标准 1999 WHO,血糖浓度 mmol/L(mg/dl)空腹 服糖后2h 正常 6.1 7.8 糖尿病 7.0(126)11.1(200)IGT 7.0(126)7.8-11.1(140-200)IFG 6.1-7.0(110-126)7.8(140),第十二页，共五十八页。,糖尿病诊断-3个途径,1.典型糖尿病病症+餐后任意时刻血糖11.1mmol/L2.FPG 7.0mmol/L3.2hOGTT血糖水平11.1mmol/L符合以上任意标准既可诊断为糖尿病,第十三页，共五十八页。,化验检查:1.血糖.2.电解质:钾,钠,氯,二氧化碳结合率.3.血液气体分析.4.尿糖,尿酮体.5.血胰岛素和C肽.6.葡萄糖耐量实验.7.糖化血 红蛋白.正常6%8.胰岛素自身免疫抗体(ICA;GAD),第十四页，共五十八页。,治 疗,1.饮食治疗:每日总热卡=1000+(年龄x70100)热量来源:醣类:5560%蛋白质:1520%脂肪:20-30%热量分配:三餐三点心.,第十五页，共五十八页。,2.胰岛素治疗:剂量:新病人首次为0.250.5u/kg/d.青春期 1.01.5u/kg/d.种类:,第十六页，共五十八页。,3.运动治疗：每日适当运动可降低血糖，减少胰岛素的用量。4.心理治疗:包括家长和病人.5.糖尿病人的教育.形式:定期讲课 联宜活动 家访 夏令营,第十七页，共五十八页。,胰岛素调节：每34天调节一次，每次12u。联合应用胰岛素：1.RI+NPH 1:2 1:3 2.RI+PZI 2:1 3:1 3.RI/NPH 30%RI:70%NPH,第十八页，共五十八页。,强化治疗方案,目的:使血糖 控制能到达或接近正常水平,防止并发症的发生方案:早 中 晚 睡前N/R N/RN/R R NN/R R N/RN/R R R N R R R N,第十九页，共五十八页。,病人血糖控制标准,时间 血 糖(mmol/L)(mg/dl)空腹 3.97.2 70130餐后1h 5.610.0 100180餐后2h 4.68.3 80150夜间 3.96.7 70120,第二十页，共五十八页。,根据血糖调整胰岛素,血糖(mg/dl)胰岛素调节 250 RI增加4u,第二十一页，共五十八页。,糖尿病急性并发症治疗(一),一.酮症酸中毒:1.纠正脱水酸中度:脱水程度 脱水性质.一般按5%10%的体液丧失,以 80120ml/kg/24h,先快后慢，前8h给半量，第1步,等张盐水.第2步,半张盐水.见尿补钾.氯化钾按36mEq/L补.,第二十二页，共五十八页。,硷性液的应用:血 PH7.20或碳酸氢根15mEq/L时补 充 1.4%的等张脱水碳酸氢钠.公式:NaHCO3=0.6Kg(15-所测 HCO3mEq/L).开始用半量,以后根据病情应用.,第二十三页，共五十八页。,2.控制糖代谢紊乱:小剂量胰岛素持续滴注法:剂量:0.1u/kg/h.加0.9%N.S240ml,按 1ml/min的速度.血糖300mg/dl时加含糖液.在停用小剂量前,皮下注射RI24u.,第二十四页，共五十八页。,糖尿病急性并发症治疗二,二.低血 糖:临床表现病症轻重不一.轻型：饥饿感,出冷汗,手脚发凉或发麻等.治疗:口服糖水,最好葡萄糖或蔗糖 12 茶匙溶于510ml水中.或吃饼干.重型:不同意识障碍,昏迷.治疗:5%10%葡萄糖水100ml.胰高糖素:3岁1.0mg.,第二十五页，共五十八页。,糖尿病急性并发症治疗三三.感染:病灶部位,细菌培养,选用强有力的抗生素.糖尿病慢性并发症-视网膜变:1015年病程，发 病率为3740%,我院3年以上病程 27.1%.,第二十六页，共五十八页。,特发性1型糖尿病(1B)(一),但凡抗体检测阴性的新近诊断的糖尿病都可以考虑是特发性1型糖尿病。1985年 美国报告特点：1.男性病人较多.2.起病急,为完全的胰岛B细胞功能衰竭,许多表现为DKA.必须立刻应用胰岛素.3.胰岛自身抗体阴性.,第二十七页，共五十八页。,特发性1型糖尿病(二),4.血清HbA1C水平与高血糖不成比例.5.血及尿C肽水平降低.6.血胰淀粉酶及弹性蛋白酶-1水平增高.5.血糖控制和病情稳定后,仅靠平衡饮食或体育锻炼即可稳定血糖,必要时口服降糖药,以后过程完全向2型糖尿病.,第二十八页，共五十八页。,儿童糖尿病临床自然病程,1.急性代谢紊乱期:自病症开始至治疗后病情稳定,其中大约2030%病儿以 酮症酸中毒为首发病症.2.缓解期:急性期经治疗后病情稳定,胰岛素用量明显减少,每日不超过10u.3.糖尿病强化期;胰岛素用量又增加,病情恶化.4.永久糖尿病期:经强化治疗,胰岛素用量固定,病情稳定.,第二十九页，共五十八页。,治疗目的及要求,1.消除临床病症.2.防止酮症酸中毒的发生.3.防止低血 糖的发生.4.正常的生长发育和性发育.5.防止肥胖.6.防止慢性并发症的出现.,第三十页，共五十八页。,世界各国2型糖尿病流行趋势,80年代以来WHO报告的结果，有以下特点一急剧增加 1994年 1.20亿 1997年 1.35亿 2000年 1.75亿 2003年 1.94亿 2022年 2.39亿 2025年 将突破3.00亿,第三十一页，共五十八页。,二 发病年龄年轻化 不少国家儿童2型糖尿病已占糖尿病儿童的50%-80%,儿童2型糖尿病的问题已引起人们的极大关注北京儿童医院近年已确诊2型糖尿病者约60例,第三十二页，共五十八页。,三 各地发病状况差异巨大从缺乏0.1%直到50%患病最高地区是 美国Pima印第安人四 发病率增加最快的是从穷到富急剧变化 着的开展中国家前3位国家:印度,中国,美国,第三十三页，共五十八页。,流行病学(一),美国印第安那州Pima部落：15-19岁人群 1996年2型糖尿病比1988年增加54%。为世界2型糖尿病发病最高地区。美国辛辛那提地区:10-19岁人群 1982年 0.7/10万 1994年 7.2/10万 12年后增加10倍,第三十四页，共五十八页。,佛罗里达3所大学的糖尿病研究中心:1994-1998年 5-19岁 723例 588例 T1DM 94例 T2DM 41例 在诊断糖尿病时无法分型，经过5年T2DM人数从8.7%增到19.9%,第三十五页，共五十八页。,94例 2型糖尿病：77例 发生酮症酸中毒：9/77 1型糖尿病：17例 酮症：9/17 以后证实为2型糖尿病,第三十六页，共五十八页。,流行病学二,65届ADA会10余篇汇总青少年2型糖尿病的发病率：11.5%确诊平均年龄:12.83(岁)BMI:3310(kg/m2)HbA1c:9.4%3%日本 1997年 6.2/10万.,第三十七页，共五十八页。,我国儿童青少年2型糖尿病情况,天津 1998年 报告28例2型糖尿病 北京 近2-3年 诊断60例(北京儿童医院)上海 约20几例 目前我国缺乏确切的儿童青少年2型糖尿病发病率资料 需全国进行合作,第三十八页，共五十八页。,糖尿病临床诊断(一),1 起病较缓慢;2 糖尿病家族史;3 超重或肥胖85%；4三多一少病症;5 黑棘皮样变;.6 很少有酮症酸中毒发生;12/128(9%),第三十九页，共五十八页。,糖尿病临床诊断(二),7 发病年龄平均为14.72.2 Glaser 报告2型糖尿 病最小年龄5岁8 男:女=1:1.229 阴部念珠菌感染10 高血压或高血脂,第四十页，共五十八页。,黑棘皮病Acanthosis Nigricans,黑棘皮病：皮肤色素增生、角化过度、疣状增殖为特征。临床分型：真性：单基因遗传，家族史+假性：与内分泌疾病相关药物性：烟酸或皮质类固春醇恶性：与肿瘤尤其与腺瘤有关混合性：与综合征相关矮妖精,第四十一页，共五十八页。,机制不明：与胰岛素过度刺激棘层细胞和或成纤维细胞过度增长有关与胰岛素抵抗相关A型胰岛素抵抗综合征：胰岛素受体基因突变、严重胰岛素抵抗高胰岛素血症伴或不伴IGT、黑棘皮卵巢雄激素过多B型胰岛素抵抗综合征：胰岛素受体自身抗体+、胰岛素难控制糖尿病、黑棘皮、卵巢雄激素过多,第四十二页，共五十八页。,多数患者有自身免疫病相关疾病：肥胖 多囊卵巢综合征 2型糖尿病 肾上腺皮质功能减低症,第四十三页，共五十八页。,表 现,初始时：皮肤色素沉着、灰棕或黑色、枯燥、外表粗糙逐渐：增厚、细小乳头瘤样丘疹、天鹅绒状、触之柔软进展：疣状、大赘生物皮肤纹理增宽。部位：颈、腋下、腹股沟、腹腰部,第四十四页，共五十八页。,第四十五页，共五十八页。,2型糖尿病治疗,一 饮食治疗:目的：维持标准体重，矫正已发生的代谢紊乱，减轻胰岛B细胞负担.原那么：儿童期T2DM多为肥胖者，故饮食控制应考虑:1 儿童的生长发育.,第四十六页，共五十八页。,2 热卡控制:使体重逐渐下降到身高体重标准的10%左右，要防止营养不良的发生.3 符合糖尿病饮食:碳水化合物，脂肪，蛋白质分配与T1DM相同.4 因人而异.,第四十七页，共五十八页。,二 运动治疗:1 运动的优点：1增加胰岛素的敏感性;2控制体重有利于促进生长发育;3可减少胰岛素的用量;4有利于血糖的控制;5促进心血管的功能，有利于冠心病 的预防;6增加磺脲类口服降糖药的降糖作用,第四十八页，共五十八