儿童休克的处理.pptx

儿童休克的处理,第一页，共四十六页。,定义,有效循环血量缺乏造成组织缺血缺氧而导致脑及全身重要器官损害的临床综合征 心输出量CO=每搏量心率 每搏量与前负荷容量负荷、后负荷压力负荷，用舒张末压表示、心肌收缩力相关,第二页，共四十六页。,心血管参数之间的关系,血压,全身血管阻力,心输出量,心搏量,心率,前负荷,心肌收缩力,后负荷,缺乏,代偿,心率,外周血管阻力,可能增加搏出量,第三页，共四十六页。,第四页，共四十六页。,第五页，共四十六页。,休克的分期,第六页，共四十六页。,休克代偿期,交感神经兴奋和儿茶酚胺增多皮肤、腹腔内脏和肾血管收缩脑动脉、冠状动脉不收缩心肌收缩力增强,第七页，共四十六页。,休克的体征,心血管直接体征心率脉搏血压,终末器官灌注脑皮肤肾,第八页，共四十六页。,心率脉搏,脉搏：中央和远端脉搏的触摸心率心音,第九页，共四十六页。,终末器官灌注:脑,脑:意识水平 神智清醒对声音有反响对疼痛有反响无反响,第十页，共四十六页。,终末器官灌注：皮肤,皮肤颜色：粉红，苍白，紫绀，皮肤花纹末梢温度肛指温差毛细血管再充盈时间,第十一页，共四十六页。,终末器官灌注：肾,尿量正常12ml/kg.h膀胱原来所存尿量不计在内反映肾小球滤过率肾血流量重要脏器灌注,第十二页，共四十六页。,其他,呼吸神志瞳孔水肿,第十三页，共四十六页。,血压,收缩压：婴儿70mmhg110岁70mmhg+2y10岁以上,90mmhg脉压差,第十四页，共四十六页。,监测与实验室检查,血流动力学监测：CVP、肺动脉楔压PAWP、CO血氧饱和度监测胃肠粘膜下pH值、血气分析血乳酸测定血糖血小板监测等,第十五页，共四十六页。,代偿期休克的临床表现,多见于低血容量性休克的早期面色苍白、四肢湿冷，尿量减少或正常，血压不低或轻度增高但脉压下降，心率稍快血乳酸正常，胃肠粘膜下pH值下降,第十六页，共四十六页。,可逆性失代偿期 小血管对儿茶酚胺反响性降低而出现微循环淤血，可出现脏器功能损害或衰竭，临床表现为,面色苍白或青灰、肢凉尿少肛指温差大或体温不升脉搏细速,意识障碍心音低钝血压下降或测不出酸中毒明显,第十七页，共四十六页。,休克难治期,病情继续进展将进入不可逆期，此时微循环淤滞更加严重DIC，出血胃肠粘膜屏障受损，内源性感染、SIRS多器官功能不全或衰竭MODS/M0F，死亡不可防止,第十八页，共四十六页。,休克的治疗,快速积极的治疗是成功的关键，要兼顾全身与局部组织灌注，保持足够的平均动脉压保证气道通畅，建立血管通路扩容，稳定循环，维持平均动脉压、心率、尿量在正常范围，改善内脏缺氧，防止MODS，降低病死率,第十九页，共四十六页。,扩容的方法,NS20ml/kg，在补液4060ml/kg后测CVP继续输液：在其后的小时内，输入2:1或张溶液3050ml/kg维持输液：休克纠正后小时内，输入3：溶液5080ml/kg。注意维护电解质平衡及下降，示血容量缺乏，宜大量输液；下降，正常，示轻变血容量缺乏，适当输液；正常，下降示血容量正常，心搏差，宜强心扩血管；及增高，示血容量多，心功能受损宜停输液强心,第二十页，共四十六页。,纠正酸中毒,主要是去除产生酸血症的原因动脉血pH 7.20时，应用碳酸氢钠使动脉血pH7.25,第二十一页，共四十六页。,血管活性药物,儿茶酚胺类药物，能兴奋肾上腺素能受体，增加MAP、增加全身氧运输药代动力学特点起效快，峰效应快和作用消失快感染性休克时血管对儿茶酚胺类药物反响性降低，肾上腺素能受体下调，血管组织内诱导型一氧化氮合酶iNOS过度表达，NO产生过多副作用：心率加快，心肌耗氧增加，可能不能有效改善内脏灌注与氧合，甚至损害内脏灌注与氧合在低血压时使用常用的是多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素，血压正常时应用多巴酚丁胺,第二十二页，共四十六页。,肾上腺素,是强大的和受体冲动剂，心排出量增加，氧运输增加但是为儿茶酚胺类药物中产热效应最严重者，使全身耗氧上升和血乳酸增加，加重全身缺氧虽然肾血流增加但肾小球滤过率下降，加重肾损害,第二十三页，共四十六页。,去甲肾上腺素,可迅速改善血流动力学，改善内脏缺血缺氧的效果优于多巴胺和肾上腺素，改善肾功能，尿量和肌酐去除率增加，肠道血流量增加，pHi上升受体兴奋心肌收缩力加强，冠脉灌注改善，逆转心肌抑制状态与多巴酚丁胺5g/kg.min合用可进一步改善内脏灌注，特别改善肠道缺氧，产热效应明显低于肾上腺素去甲肾具强烈缩血管作用，仍有可能影响内脏血流灌注,第二十四页，共四十六页。,近年研究证实,去甲肾可迅速改善血流动力学改善内脏缺血缺氧的效果优于多巴胺和肾上腺素改善肾功能，尿量和肌酐去除率肠道血流量，pHi,第二十五页，共四十六页。,去甲肾上腺素可迅速改善血液动力学,增加外周血管阻力、升高血压心排出量不变或增加的原因：受体兴奋、心肌收缩力加强冠脉灌注改善，可能与Bp升高有关逆转心肌抑制状态心肌抑制与受体下调等因素有关,第二十六页，共四十六页。,不 同 意 见,虽然可明显改善肠道灌注但并不增加氧运输去甲肾具强烈缩血管作用仍有可能影响内脏血流灌注,第二十七页，共四十六页。,磷酸二酯酶抑制剂,通过缓慢增加细胞内钙离子浓度，抑制磷酸二酯酶II的活性，cAMP含量增加心肌收缩力氨力农具有潜在的扩张全身血管作用，故休克时使用受一定限制，少数有恶心、呕吐、食欲减退米力农，氨力农的二吡啶衍生物，作用强1040倍，副作用较少，临床有取代氨力农治疗心衰、心源性休克的趋势,第二十八页，共四十六页。,多巴酚丁胺是受体冲动剂，可增强心肌收缩力，心排出量上升，常用于心功能降低时酚妥拉明受体阻断剂，扩张血管，降低外周阻力山莨菪碱6542量12mg/kg.次静注，15分钟1次,第二十九页，共四十六页。,不同血管活性药的比较,第三十页，共四十六页。,常用血管活性药物剂量的作用效应,第三十一页，共四十六页。,液体的配制“乘 6原那么,第三十二页，共四十六页。,“乘 6原那么(续),第三十三页，共四十六页。,感染性休克是最常见的休克类型，病死率较高表现为低血容量性休克，感染性休克早期心搏出量正常乃至增加，低血压可在皮肤灌注良好的情况下发生，在相对低血容量情况下肝脏仍可增大早期表现有发热或体温不升，心跳、呼吸加快。肝脏不大，X线检查心影小；高CVP时肝大、心脏大,感染性休克,第三十四页，共四十六页。,感染性休克,严重感染时病原及内毒素使组织因子儿茶酚胺、肾素、血管紧张素、组织胺，5羟色胺、前列腺素、白三烯、血栓素A2等释放，导致血管扩张、血压下降纤维连结蛋白减少使血管壁通透性增加再灌注损伤导致自由基增加，a2+内流细胞内a2+过载，导致细胞损伤炎症介质干扰细胞代谢，组织氧利用降低,第三十五页，共四十六页。,感染性休克代偿期,符合以下三顶意识改变：烦躁不安或萎靡，表情冷淡，意识障碍皮肤改变：面色苍白发灰，唇周、指趾发绀，皮肤花纹，四肢凉。如面红肢暖皮肤枯燥为暖休克心率脉搏：外周动脉搏动弱，心率、脉搏增快CRT3秒尿量1ml/kg.h代谢性酸中毒,第三十六页，共四十六页。,感染性休克,控制感染，根椐不同的原发病，首选两种以上广谱抗生素联合使用，待病因明确后再调整，去除病灶；注意厌氧菌感染选用抗炎性介质，免疫调控使用丙球、激素、中药等、纳络酮，保护重要脏器功器功能，营养支持疗法,第三十七页，共四十六页。,低血容量休克,循环血容量减少失血、失液血管内液体大量向组织间隙转运 如创伤心室舒张期充盈压降低、容积减少 以上导致心输出量下降、组织灌注缺乏，细胞底物供需失衡，引起广泛缺氧和器官功能损害,第三十八页，共四十六页。,过敏性休克,外界抗原性物质进入机体后与相应抗体相互作用使组织胺、缓激肽等大量释放，导致毛细血管扩张和通透性增加而使循环血量减少治疗成败的关键在于早发现早治疗首先是脱离可能的过敏源，立即使用肾上腺素和糖皮质激素以及其他的常规治疗,第三十九页，共四十六页。,心源性性休克,为急性心脏排血功能障碍而引起的有效循环血量缺乏，多见于心脏源性和肺源性疾病临床上除休克的表现外还有心律失常、心音低钝、心音遥远等原发疾病的临床表现治疗上针对原发疾病积极处理，如治疗心律失常、解除心包堵塞、溶栓治疗等；休克治疗的输液量及速度应该控制，不用莨菪类药物,第四十页，共四十六页。,心源性休克特点,原因心泵或心节律问题任何原因休克的晚期表现特点心肌收缩力降低心脏功能衰竭心室舒张期充盈压与容积均升高但心输出量仍缺乏代偿反响可能是有害的,第四十一页，共四十六页。,心源性休克特点,代偿反响的有害性心率增快，耗氧增加，心肌负担加重循环阻力增高，后负荷增加 左室舒张末压左房压肺毛细血管楔压肺淤血,第四十二页，共四十六页。,神经源性休克,因为剧烈疼痛强烈刺激神经引起血管活性物质释放导致血管扩张、有效循环血量减少治疗上除原发病治疗和止痛外根本同过敏性休克,第四十三页，共四十六页。,梗阻性休克心外,心输出量降低并非心肌功能欠佳引起原因气胸、心包填塞、肺栓塞特点血流通道受阻舒张期充盈压增高后负荷过度增加,第四十四页，共四十六页。,谢谢！,第四十五页，共四十六页。,内容总结,儿童休克的处理。心血管直接体征心率脉搏血压。终末器官灌注脑皮肤肾。脉搏：中央和远端脉搏的触摸。NS20ml/kg，在补液4060ml/kg后测CVP。继续输液：在其后的小时内，输入2:1或张溶液3050ml/kg。维持输液：休克纠正后小时内，输入3：溶液5080ml/kg。动脉血pH 7.20时，应用碳酸氢钠使动脉血pH7.25。肠道血流量，pHi。谢谢,第四十六页，共四十六页。,