儿科
急症
概述
儿科急症概述,西安市儿童医院急诊科雷晋莉,第一页,共二十五页。,心血管、呼吸系统 1、心跳呼吸骤停 2、阵发性室上性心动过速 3、休克过敏、感染 4、肺炎合并心力衰竭 5、哮喘持续状态神经系统 1、热性惊厥 2、癫痫持续状态 3、神经源性肺水肿常见中毒重度脱水,第二页,共二十五页。,心跳呼吸骤停,与成人心跳呼吸骤停原因为心室颤抖或无脉性室速不同,儿童多为休克、呼吸衰竭、心力衰竭的恶化结果。2022版CRP方案:心肺复苏操作程序改变为C-A-B 即:C胸外按压A开放气道B人工呼吸。先胸外按压再通气,也就是先有效按压30次后,再开放被救者的气道,并给予2次有效通气,按压和呼吸比例按照30:2进行。胸外按压频率:以每分钟至少100次的频率,进行胸外按压。100次/分胸外按压的深度:至少5,5cm儿童:胸部厚度的1/31/2,第三页,共二十五页。,我们院内急救措施:1、立即进行持续心外按压 2、立即清理呼吸道 3、准备气管插管,复苏囊通气,机械通气肺保护性通气策略 4、静脉给药:1/10000肾上腺素0.01mg/kg0.1ml/kg给药,每隔35min给药一次。假设气管内给药,剂量增加10倍。5、心电监护下酌情处理。6、碳酸氢钠使用不必过于积极,一般PH7.2或者长时间心脏停跳,高钾血症时才用。注意:所谓心三联、呼三联以及心内注射已摈弃,第四页,共二十五页。,阵发性室上性心动过速,小儿最为常见的异位快速心律失常,发生在希氏束以上,小儿突然烦躁不安,面色灰,脉搏细弱,儿童可诉心悸、头晕、胸闷,心率可达160300次/分,发作时心率较固定且规那么。主要行心电图检查以明确,复率需在监护下进行。1、兴奋迷走神经法:压舌板、压迫颈动脉窦、潜水反射2、腺苷ATP:0.1mg/kg首剂6mg,快速静注,无效时可再次加倍使用1次12mg,备阿托品以防心跳骤停。3、胺碘酮:5mg/kg静脉缓慢注射10 20min,第五页,共二十五页。,休 克,过敏性休克:为型速发变态反响,起病急骤凶猛,病死率高。主要表现为喉头水肿呼吸困难、胸闷发绀,面色苍白、四肢湿冷、血压下降,甚至昏迷抽搐。不可耽误,假设有皮肤瘙痒时重视。处理:1、立即停药、换管路、吸氧2、1/10000肾上腺素0.01mg/kg0.1ml/kg,皮下或肌肉注射,隔1015min可重复。3、非那根0.51mg/kg肌肉注射4、地塞米松0.20.4mg/kg静注5、必要时液体复苏和血管活性药物,第六页,共二十五页。,感染性休克:现称脓毒性休克,基于严重的感染发生急性循环障碍、有效血容量减少、组织血液灌流缺乏。诊断依据:1、脓毒性休克代偿期早期:临床表现符合以下6项中3项:意识改变,烦躁不安或萎靡,表情冷淡 皮肤改变,面色苍白发灰,唇周、指趾紫绀,皮肤花纹,四肢凉 心率脉搏增快,外周动脉搏动细弱 毛细血管再充盈时间3S需除外环境温度影响 尿量减少1ml/kg.h 代谢性酸中毒除外其他缺血缺氧及代谢因素,第七页,共二十五页。,2、脓毒性休克失代偿期晚期:代偿期的临床表现加重伴血压下降。如意识模糊,昏迷、惊厥,收缩压该年龄组第5百分位或该年龄组正常值2个SD。即:112个月70mmHg,1 10岁70mmHg+2年龄,10岁90mmHg,第八页,共二十五页。,1、液体复苏-充分是逆转病情,降低病死率最关键措施。2条静脉或骨髓输液通道,中心静脉导管。生理盐水每剂1020,1020min推注,1小时内 1,2,3剂、总量可多达60 80ml/kg注意:第1小时既要重视液量缺乏,也要注意心肺功能如肺部罗音、奔马律、肝大、呼吸做功增加,CVP等,第九页,共二十五页。,血糖问题:第1小时一般不含糖,监测血糖在正常范围之内,低血糖用葡萄糖0.51g/Kg纠正,11.1 mmol/L时,强化胰岛素治疗,静滴胰岛素0.05U/(Kg.h)。碱性液问题:纠正酸中毒最好的方法是恢复组织灌注,适度酸性环境致氧离曲线右移,利于组织用氧,纠酸并没减少血管活性药物的使用也没增加心输出量,PH达7.25即可。胶体问题:血浆、低右、6%羟乙基淀粉、白蛋白,输血指征为红细胞压积30%或HGB 70g/L.晶:胶一般为4:1,第十页,共二十五页。,继续和维持输液:由于血液重新分配及毛细血管渗漏等,脓毒性休克的液体丧失和持续低血容量可能持续数日,因此要继续和维持输液。继续输液用1/22/3张液体,根据电解质测定调整,6 8h内输液速度为5 10ml/(kg.h).维持用1/3张,24h内速度为24ml/(kg.h).,第十一页,共二十五页。,经液体复苏后休克仍不能有效纠正时首选多巴胺。或液体复苏时即使低血容量未完全纠正,为了维持一定的组织灌注压,也可以使用升压药物。低血容量休克患者一般不主张常规使用,有进一步加重组织器官灌注缺乏和缺氧的风险多巴胺:儿茶酚胺类神经递质,去甲肾上腺素的生物前体,作用于血管多巴胺受体、心脏1受体和血管受体,效应与剂量相关。小剂量主要作用于多巴胺受体,扩张肾和内脏血管;中剂量既可以兴奋心脏1受体,又可使心脏交感神经释放去甲肾上腺素,从而增加心脏的射血指数也增加了心肌氧耗;大剂量兴奋血管受体,使血管收缩。学组主张中等剂量510ug/kg.min。去甲肾:多巴胺通过促进交感颗粒释放去甲肾而发挥作用,6个月以下婴儿颗粒数量缺乏,或严重脓毒症时,颗粒过度消耗,都会出现多巴胺抵抗,此时应用去甲肾较好。强效受体冲动剂,也有一定的肾上腺能作用。肾上腺素:比去甲肾有更强的肾上腺能作用,主要通过增加外周阻力来提高血压,同时也不同程度收缩冠脉,加重心肌缺血,故多用于难治性休克。,第十二页,共二十五页。,多巴酚丁胺:1、2受体受体冲动剂,可增强心肌收缩力,同时扩张血管减少心脏后负荷,增加心排血量。故适用于心输出量下降且外周血管阻力增加时。磷酸二酯酶抑制剂:米力农、氨力农,抑制cAMP水解,正性肌力、扩血管效应。常用血管活性药物输注的计算法:体重kg3 mg/50ml 每小时走几毫升,就是几ug/(kgmin,第十三页,共二十五页。,积极控制感染和去除病灶:应在1h内使用每延长1h,病死率增加7.6%,多主张联合用药,尽量能覆盖革兰阳性杆菌并兼顾革兰阳性球菌和厌氧菌.重症休克尤其高可疑肾上腺皮质功能低下时、长期使用激素或出现儿茶酚胺抵抗时主张使用,主张小剂量中疗程,氢可35mg/(kg.d),甲泼尼龙23mg/(kg.d),可用至7天。凝血障碍存在于脓毒症休克的整个过程,应早期发现及时治疗,小剂量肝素510U/kg皮下或静注,q6h。发生DIC按其常规治疗。,第十四页,共二十五页。,第十五页,共二十五页。,第十六页,共二十五页。,肺炎合并心力衰竭,重症肺炎诊断明确在此根底上出现呼吸困难、烦躁、多汗、面色苍白青紫,肺部罗音增多安静时心动过速,婴儿180次/分,幼儿160次/分,儿童120次/分;呼吸困难,频率50100次/分;肝大:婴幼儿肋缘下肝3cm,进行性增大1.5cm,边缘钝、有触痛更有意义;要排除肝上界下移。,第十七页,共二十五页。,治疗:一、吸氧、镇静。10%水合氯醛0.5ml/kg 二、洋地黄强心。常用西地兰,正性肌力、负性传导、负性心律等作用,首剂给予半量,余量分2次,每隔68小时给予,维持量是饱和量的1/4,在24小时后开始给予。饱和量 2岁0.020.03mg/kg注意:钙剂对洋地黄有协同效应,使用时尽量防止,或者至少间隔8小时后使用。低钾或者一般情况差的患儿剂量应偏小。假设出现恶心、呕吐、室早,立即停用,补钾适当给予利多卡因。,第十八页,共二十五页。,三、利尿剂:速尿12mg/kg,稀释后缓慢静注,23次/日四、血管扩张剂:酚妥拉明0.3 mg/kg稀释后缓慢静滴。硝普钠0.2ug/kg.min,每隔5min以0.1ug/kg速度增加,到达疗效即可,不超过5ug/kg。,第十九页,共二十五页。,哮喘持续状态,哮喘急性发作经合理使用支气管舒张剂和糖皮质激素等治疗药物后,仍有严重呼吸困难者称之,也叫哮喘危重状态。临床体征有:呼吸困难,辅助呼吸肌做功,心动过速,呼吸频率快,奇脉,FEV1明显下降PaCO2升高,PH7.25,神志障碍,明显脱水,哮鸣音和呼吸音减弱或消失,血压下降,吸入高浓度氧仍发绀,皆提示危重状态。要注意排除心源性哮喘、慢阻肺、上气道梗阻或异物、肺栓塞。治疗:1、氧疗 2、雾化沙丁胺醇5mg+布地奈德1mg,酌情加大频次,拍背吸痰。3、糖皮质激素,氢化可的松5 mg/kg静滴,每46h给予1次,不建议使用冲击或地塞米松。4、氨茶碱46 mg/kg静滴。5、1/3张液体按照轻中脱补液。6、机械通气,第二十页,共二十五页。,热性惊厥,单纯性:占80%,发生在6月6岁,在体温骤然上升时出现抽搐,多在病程第一天,呈全身性强直-阵挛性发作,持续数秒10 min,每次病程多只发作1次,抽后一切正常,没有神经系统阳性体征。复杂性:占20%,6岁仍然发生,惊厥发作持续时间在15min以上;24h内发作 2次;局灶性发作;可有神经系统阳性体征。易开展成癫痫。处理:保持呼吸道通畅,防止咬伤,降温、止惊,10%水合氯醛保存灌肠;地西泮或咪达唑仑缓慢静注,直到抽搐停止,注意呼吸抑制。必要时甘露醇降颅压。,第二十一页,共二十五页。,癫痫持续状态,一次癫痫发作持续30分钟以上,或者发作间期意识不能恢复的2次或2次以上连续发作达30分钟以上。1、一般处理同惊厥2、尽快建立静脉通道,给予咪达唑仑0.2mg/kg静注,之后用0.56ug/kg.min维持。3、降颅压、机械通气、纠酸等对症处理。,第二十二页,共二十五页。,神经源性肺水肿,第二十三页,共二十五页。,急性中毒,第二十四页,共二十五页。,内容总结,儿科急症概述。心肺复苏操作程序改变为C-A-B 即:C胸外按压A开放气道B人工呼吸。注意:所谓心三联、呼三联以及心内注射已摈弃。2、脓毒性休克失代偿期晚期:代偿期的临床表现加重伴血压下降。2条静脉或骨髓输液通道,中心静脉导管。4、氨茶碱46 mg/kg静滴。急性中毒,第二十五页,共二十五页。,