低血容量性休克教学.pptx

授课内容,概述 病因与早期诊断 低血容量休克的病理生理 组织氧输送与氧消耗 低血容量休克的监测 低血容量休克的治疗 复苏终点与预后评估指标 未控制出血的失血性休克复苏,第一页，共四十八页。,概 述,第二页，共四十八页。,概 述,低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丧失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注缺乏、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)。创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。创伤失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10-40,第三页，共四十八页。,容量的概念,血容量是指全身有效循环血量红细胞容量和血浆容量构成全血容量血液相当于体重的78%，即每公斤体重有7080ml血液，因此，体重为60公斤的人血量为4.24.8L.血量=血浆量/1-Hct,第四页，共四十八页。,体液分布,60%,体液,100%体重,血浆,细胞内液,组织间液,细胞外液,细胞内液,5%,15%,40%,20%,40%,第五页，共四十八页。,全血容量5000ml,血浆3/5,红细胞 2/5,3000ml,Hct=40%,2000ml,第六页，共四十八页。,维持血容量的重要意义,有效循环血量是维持机体正常代谢的根本保证，可为组织、细胞提供营养和带走废物。胶体渗透压是保持血管内容量有效因素之一血液的粘度同样不容无视。传统观念认为要保证组织氧供给积极提高病人Hb浓度，但过分提高Hb浓度必然导致血液粘度升高，导致微循环不畅，反而影响组织代谢。中等程度血液稀释Hct在30左右，心输出量代偿性增加，可使氧输送能力明显提高。,第七页，共四十八页。,容量缺乏,直接原因：出血休克烧伤电解质紊乱各种疾病：贫血、嗜铬细胞瘤、肝硬化、营养不良、垂体功能低下等。间接原因疼痛麻醉结束体温恢复尿量恢复术中补液的欠缺,与外科紧密相关,第八页，共四十八页。,容量缺乏的临床表现,心率增快，细弱血压的下降少尿甚至无尿微循环缺乏的表现：皮肤、四肢组织灌注缺乏：pO2下降等,第九页，共四十八页。,推荐意见1：应重视临床低血容量休克及其危害(E级),第十页，共四十八页。,病因与早期诊断,第十一页，共四十八页。,病 因,显性丧失是指循环容量丧失至体外，失血、呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性丧失是指循环容量丧失到循环系统之外，血管外渗出、进入体腔内以及其他方式的不显性体外丧失。,第十二页，共四十八页。,早期诊断,早期诊断对预后至关重要；传统的诊断主要依据为病史、病症、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降、脉压差减少、尿量、心率、中心静脉压、肺动脉楔压等指标(局限性)；氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值：血乳酸和碱剩余；低血容量休克的发生与否及其程度，取决于机体血容量丧失的量和速度。,第十三页，共四十八页。,推荐意见2：传统的诊断指标对低血容量休克的早期诊断有一定的局限性(C级)。推荐意见3：低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测(E级)。,第十四页，共四十八页。,失血的分级,第十五页，共四十八页。,低血容量休克的病理生理,第十六页，共四十八页。,低血容量休克的病理生理,交感神经-肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺类激素释放增加；兴奋肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使醛固酮分泌增加，同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素。以保存体液，维持灌注压，保证心、脑等重要器官的血液灌流。,第十七页，共四十八页。,低血容量休克的病理生理,代偿反响在维持循环系统功能相对稳定，保证心、脑等重要生命器官的血液灌注的同时，也具有潜在的风险。1、使血压下降在休克病程中表现相对迟钝和不敏感；2、对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价的；3、机体对低血容量休克的反响还涉及代谢、免疫、凝血等系统，同样也存在对后续病程的不利影响。,第十八页，共四十八页。,组织细胞缺氧是休克的本质,休克时微循环严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增强，三磷酸腺苷(ATP)生成显著减少，乳酸生成显著增多并组织蓄积，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，直至发生MODS。,第十九页，共四十八页。,推荐意见4：应当警惕低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧(E级)。,第二十页，共四十八页。,组织氧输送与氧消耗,第二十一页，共四十八页。,组织氧输送与氧消耗,氧 输 送下 降心输出量 血红蛋白 氧分压,氧 消 耗未 知 氧摄取氧摄取率和动静脉氧分压差,血红蛋白下降时，动脉血氧分压(Pa02)对血氧含量的影响增加，进而影响D02。通过氧疗增加血氧分压应该对提高氧输送有效。,氧含量,第二十二页，共四十八页。,推荐意见5：低血容量休克早期复苏过程中，要在MODS发生之前尽早改善氧输送(C级),第二十三页，共四十八页。,低血容量休克的监测,第二十四页，共四十八页。,一般临床监测,皮温与色泽心率、血压尿量精神状态,休克早期阶段往往难以表现出明显的变化 这些病症并不是低血容量休克的特异性病症这些病症与低血容量休克的严重程度不一定匹配,第二十五页，共四十八页。,“允许性低血压,有研究支持对未控制出血的失血性休克维持“允许性低血压(permissive hypotention)。对于允许性低血压究竟应该维持在什么标准，由于缺乏血压水平与机体可耐受时间的关系方面的深入研究，至今尚没有明确的结论。目前一些研究认为，维持平均动脉压(MAP)在60-80mmHg比较恰当。,第二十六页，共四十八页。,有创血流动力学监测,MAP监测CVP和PAWP监测 CO和SV监测,第二十七页，共四十八页。,有创血流动力学监测,推荐意见6：低血容量休克的病人需要严密的血流动力学监测并动态观察其变化(E级)推荐意见7：对于持续低血压病人，应采用有创动脉血压监测(E级)。,第二十八页，共四十八页。,氧代谢监测,脉搏氧饱合度(Sp02)动脉血气分析 DO2、SvO2的监测 动脉血乳酸监测 phi和PgCO2的监测,第二十九页，共四十八页。,氧代谢监测,推荐意见8：对低血容量休克病人，应监测血乳酸以及碱缺失水平与持续时间(C级)。,第三十页，共四十八页。,实验室监测,血常规监测 电解质监测与肾功能监测 凝血功能监测,第三十一页，共四十八页。,低血容量休克的治疗,第三十二页，共四十八页。,治疗：病因治疗,推荐意见9：积极纠正低血容量休克的病因是治疗的根本措施(D级)。推荐意见10：对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，应尽快进行手术或介入止血(D级)。推荐意见11：应迅速利用包括超声和CT手段在内的各种必要方法，检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的病人(D级)。,第三十三页，共四十八页。,治疗：液体复苏,晶体液 胶体液 复苏治疗时液体的选择 复苏液体的输注,第三十四页，共四十八页。,治疗：液体复苏,推荐意见12：应用人工胶体进行复苏时，应注意不同人工胶体的平安性问题(C级)。推荐意见13：目前，尚无足够的证据说明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏的疗效与平安性方面有明显差异(C级)。推荐意见14：为保证液体复苏速度，必须尽快建立有效静脉通路(E级)。,第三十五页，共四十八页。,容量负荷试验,液体的选择输液速度的选择时机和目标的选择和平安性限制,第三十六页，共四十八页。,治疗：输血治疗,浓缩红细胞 血小板 新鲜冰冻血浆 冷沉淀,第三十七页，共四十八页。,治疗：输血治疗,推荐意见15：对于血红蛋白70gL的失血性休克病人，应考虑输血治疗(C级)。推荐意见16：大量失血时应注意凝血因子的补充(C级)。,第三十八页，共四十八页。,治疗：血管活性药与正性肌力药,多巴胺 多巴酚丁胺 去甲肾上腺素、肾上腺素和新福林,推荐意见17：在积极进行容量复苏状况下，对于存在持续性低血压的低血容量休克病人，可选择使用血管活性药物(E级)。,第三十九页，共四十八页。,治疗：肠黏膜屏障功能的保护,失血性休克时，胃肠道黏膜低灌注、缺血缺氧发生得最早、最严重；细菌易位或内毒素易位，该过程在复苏的整个过程持续存在；保护肠黏膜屏障功能，减少细菌与毒素易位，是低血容量休克治疗和研究工作重要内容。,第四十页，共四十八页。,治疗：酸中毒,其严重程度与创伤的严重性及休克持续时间相关；临床上使用碳酸氢钠能短暂改善休克时的酸中毒，但不主张常规使用，只用于紧急情况或pH7.20,推荐意见18：纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏；不主张常规使用碳酸氢钠(D级)。,第四十一页，共四十八页。,治疗：体温控制,“创伤致命三联征：顽固性低体温、严重酸中毒、凝血障碍；低体温增加创伤病人严重出血的危险性，是出血和病死率增加的独立危险因素；在合并颅脑损伤的病人控制性降温和正常体温相比显示出一定的积极效果。,推荐意见19：严重低血容量休克伴低体温的病人应及时复温，维持体温正常(D级)。,第四十二页，共四十八页。,复苏终点与预后评估指标,第四十三页，共四十八页。,复苏终点与预后评估指标,临床指标氧输送与氧消耗Sv02 血乳酸 碱缺失 其他 皮肤、皮下组织和肌肉血管床可用来更直接地测定局部细胞水平的灌注,第四十四页，共四十八页。,推荐意见20：传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意义，但是，不能作为复苏的终点目标(D级)推荐意见21：动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸去除率与低血容量休克病人的预后密切相关，复苏效果的评估应参考这两项指标(C级)。推荐意见22：碱缺失的水平与预后密切相关，复苏时应动态监测(B级),第四十五页，共四十八页。,未控制出血的失血性休克复苏,推荐意见23：对出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性复苏，收缩压维持在80-90mmHg，以保证重要脏器的根本灌注，并尽快止血；出血控制后再进行积极容量复苏(D级)。推荐意见24：对合并颅脑损伤的多发伤病人、老年病人及高血压病人应防止控制性复苏(E级)。,第四十六页，共四十八页。,小 结,低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。,第四十七页，共四十八页。,内容总结,授课内容。创伤失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10-40。非显性丧失是指循环容量丧失到循环系统之外，血管外渗出、进入体腔内以及其他方式的不显性体外丧失。这些病症并不是低血容量休克的特异性病症。推荐意见6：低血容量休克的病人需要严密的血流动力学监测并动态观察其变化(E级)。电解质监测与肾功能监测。推荐意见12：应用人工胶体进行复苏时，应注意不同人工胶体的平安性问题(C级)。治疗：输血治疗,第四十八页，共四十八页。,