休克的救护与液体复苏.pptx

休克,第一页，共五十七页。,第一节 概 述第二节 休克的分类与特点第三节 休克的开展过程第四节 休克的临床表现第五节 休克的治疗原那么第六节 休克的抢救流程第七节 休克的护理措施,第二页，共五十七页。,休克是指机体在各种致病因素侵袭下引起的以有效循环血量锐减，微循环灌注缺乏，细胞代谢紊乱及主要脏器损害所产生的一种危急综合征。因此，休克本身不是一个独立的疾病，而是由各种原因导致一个共同的病理生理过程，常可开展成为多器官功能障碍综合征，其临床死亡率较高。,第一节 概 述,休克的概念,第三页，共五十七页。,休克的发病机制,血容量充足,心泵功能正常,血管容量正常,正常血液循环的条件,第四页，共五十七页。,休克的三个始动环节,血容量,心泵功能障碍,血管容量,休克,第五页，共五十七页。,病因,血容量缺乏 如大量出血、失水、失血浆等，使血容量急剧减少。创伤 由严重的创伤、骨折等引起内脏、肌肉和中枢神经系统的损伤，同时可伴有失血的因素存在。感染 由细菌、病毒、真菌、立克次体、衣原体、原虫等微生物感染引起中毒性休克。过敏 由某些药物或生物制品引起过敏反响，使血管扩张、血管通透性增加所致。心源性因素 由于心脏疾病引起心输出量急剧减少所致，常继发于急性心肌梗死、严重心率失常、心肌炎、心肌病、风心、先心等心脏疾患。内分泌因素 由 某些内分泌紊乱引起的疾病，在一定条件下可发生休克，如嗜铬细胞瘤、粘液性水肿、脑垂体前叶功能低下引起的混换衰竭性休克等。神经源性因素 剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等可引起血管紧张度的突然丧失，造成反射性周围血管扩张，有效血容量相对减少，血压下降。,第六页，共五十七页。,第二节 休克的分类与特点,第七页，共五十七页。,按病因分类,第八页，共五十七页。,按病理生理学分类,分布性休克,心源性休克,低血容量性休克,梗阻性休克,第九页，共五十七页。,按休克时血流动力学特点分类,低动力型休克高动力型休克,第十页，共五十七页。,低血容量性休克,常见病因：出血，液体丧失血流动力学特点：循环容量丧失低心输出量低氧输送,第十一页，共五十七页。,分布性休克,常见病因感染性休克(septic shock)中毒性休克过敏性休克神经源性休克内分泌性休克,血流动力学特点高心输出量高氧输送低外周血管阻力血管收缩舒张异常导致血流分布异常,第十二页，共五十七页。,心源性休克,常见病因心肌损害急性心肌堵塞扩张性心肌病感染性休克引起的心肌抑制,血流动力学特点泵功能衰竭心输出量降低氧输送降低外周血管阻力增加,第十三页，共五十七页。,梗阻性休克,病因：心包填塞，缩窄性心包炎，严重肺动脉高压，主动脉狭窄血流动力学特点：血流的主要通道受阻心输出量降低导致氧输送降低,第十四页，共五十七页。,休克患者的类型分布,低血容量性,分布性,心源性,梗阻性,第十五页，共五十七页。,第三节 休克的开展过程,1、微循环的变化微循环收缩期/缺血 缺氧期微循环扩张期/瘀血缺氧期弥漫性血管内凝血期,第十六页，共五十七页。,第十七页，共五十七页。,收缩期 扩张期 DIC期有效循环血量 减少 明显减少 严重减少微动脉 收缩扩张扩张毛细血管血供 缺血瘀血血栓形成微静脉 收缩收缩收缩/扩张毛细血管通透性 根本正常增加明显增加血压 正常/升高减低减低心/脑血供 根本正常明显减少明显减少内脏(肝/脾)明显减少严重减少严重减少皮肤/骨骼肌临床分期 休克代偿期 休克抑制期,第十八页，共五十七页。,2、体液代谢的变化(1),能量代谢异常，ATP产生减少乳酸增加乳酸盐/丙酮酸盐代谢性酸中毒细胞膜功能异常,第十九页，共五十七页。,2、体液代谢的变化(2),醛固酮分泌增加：钠潴留抗利尿激素增加：水潴留儿茶酚胺释放增加：心血管反响 胰高血糖素释放增加 胰岛素分泌减少 糖皮质激素释放增加 肌肉和肝糖元分解,第二十页，共五十七页。,3、内脏器官的继发性损害(1),心：缺血缺氧，代酸，高钾，心肌抑制脑：(1)BP脑灌流缺乏、缺氧脑细胞肿胀(2)毛细血管通透性增加/渗出脑水肿肾：(1)BP/儿茶酚胺肾小球前微动脉痉挛肾血流GRF尿量(2)血流重分布髓质血流，皮质外层血流皮质内肾小球上皮变性坏死ARF,第二十一页，共五十七页。,3、内脏器官的继发性损害(2),肺：ARDS肝：肝功能衰竭胃肠道：粘膜缺血糜烂，出血粘膜屏障受损细菌毒素易位MODS,第二十二页，共五十七页。,第四节 休克的临床表现,休克代偿期休克抑制期,第二十三页，共五十七页。,第二十四页，共五十七页。,休克代偿期,血容量丧失：20%(800ml)神志：清楚，但紧张、烦躁口渴：明显皮肤粘膜：色泽苍白、温度正常或发凉脉搏：100bpm，有力血压：SBP正常或升高，DBP升高，脉压差减低周围循环：毛细血管充盈正常或延缓尿量：正常或减少,第二十五页，共五十七页。,第二十六页，共五十七页。,休克抑制期,血容量丧失：20%(800ml)神志：冷淡，神志昏迷口渴：严重皮肤粘膜：苍白、发凉或冰凉，花斑脉搏：100bpm，细速或摸不清血压：SBP90mmHg周围循环：毛细血管充盈明显延缓尿量：明显减少或无尿其它器官功能障碍：肺,第二十七页，共五十七页。,六、病情观察,一临床观察1.精神状态2.肢体温度和色泽3.血压4.脉搏 休克指数(脉率/SBP)正常0.5，1.01.5提示休克，2提示严重休克5.尿量,第二十八页，共五十七页。,二、特殊监测,1.中心静脉压CVP2.肺动脉嵌压PAWP3.心排血量CO4.心脏指数CI5.休克指数,第二十九页，共五十七页。,1.中心静脉压(CVP),反映患者血容量状态正常值：510cmH2O意义：CVP15cmH2O提示心功能不全、静脉血管收缩或肺循环阻力增高CVP20cmH2O提示充血性心衰,第三十页，共五十七页。,连续动态监测CVP具有重要临床意义,(1)测度CVP根底水平(2)根据患者情况，10min内快速iv NS 50-200ml(3)观察患者病症、生命体征的改变(4)观察CVP改变幅度(25cmH2O原那么)a.5cmH2O，不能继续补液c.25cmH2O，等待10分钟，再次测定CVP,第三十一页，共五十七页。,4.动脉血气分析,(1)pH：反映机体酸碱状态，正常值为7.357.45。pHa7.35提示机体存在酸中毒，休克尚未纠正。pHa越低，休克引起的组织缺氧越重(2)PaCO2:反映肺通气功能，正常值为3545mmHg。低于35mmHg说明通气过度；而高于45mmHg提示通气缺乏、二氧化碳潴留(3)PaO2:反映肺交换或氧合功能，正常值为高于80mmHg。低于80mmHg，提示肺交换功能障碍和低氧血症。动脉氧分压低于60mmHg，特别是吸氧后仍无明显改善，提示可能并发ARDS,第三十二页，共五十七页。,正常值：12 mmol/L意义：休克越严重，时间越长，血乳酸浓度越高,5.动脉血乳酸,第三十三页，共五十七页。,6.DIC监测,血小板进行性减低纤维蛋白原进行性减低APTT/PT延长FDP阳性,第三十四页，共五十七页。,第五节 休克的治疗原那么,第三十五页，共五十七页。,积极消除病因,积极防治引起休克的原发病。外出血给予止血，内出血及早行急诊手术止血。控制感染是抢救感染性休克的主要环节。遇过敏性休克时必须停用致过敏药物，立即注射肾上腺素、皮质激素、升压药物及脱敏药等。积极消除病因,第三十六页，共五十七页。,补充血容量,各型休克均存在有效循环血量缺乏，除心源性休克外，尽早、及时补充血容量是提高心输出量、改善组织灌注的根本措施。补液量确实定应遵循“需多少，补多少的原那么，采取充分扩容的方法。根据休克类型和病人情况，考虑输入液体的种类。一般认为大量补充晶体液，适量补充胶体液，高渗液体补超过400ml。晶体液常用乳酸钠林格液或等渗盐水，胶体液常用706代血浆、中分子右旋糖酐，必要时输成分血或全血。高渗液体包括高张盐液7.5%氯化钠或高张高渗液7.5%氯化钠、12%右旋糖酐，按3-4ml/kg补充。晶体液与胶体液数量之比为3：1.补液时，原那么上先快后慢，连续动态地监测血压、尿量。脉搏、CVP、PCWP等指标，可作为监护输液量和速度的参考指标。救治原那么,第三十七页，共五十七页。,纠正酸中毒,除休克早期可因过度通气而发生呼吸性碱中毒外，休克时更常见的为乳酸酸中毒。纠正酸中毒的根本措施是盖上组织灌注，目前对酸碱失衡的处理多主张“宁酸勿碱。酸性环境能增加氧与血红蛋白的解离从而增加氧气向组织释放，对复苏有利。救治原那么,第三十八页，共五十七页。,血管活性药物的应用,在充分复苏的前提下应用血管活性药物，以维持脏器灌注。理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脏和脑血管灌注，改善肾和肠道等内脏器官血液灌注。常用药物包括血管收缩剂和血管扩张剂。1.血管收缩剂 有肾上腺素、去甲肾上腺素和间羟胺等。因肯减少微循环的灌注，加重组织缺氧，因此不主张在休克病人中大量、长期使用，但在抢救休克病人时仍有其适应症：1对于过敏性休克和神经源性休克，首选且尽早使用；2紧急情况下，当血压过低而有不能及时补液时，可暂时使用；3对于高东力型感染性休克和低阻力型心源性休克，可作为综合治疗措施之一。2.血管扩张剂 分为受体阻滞剂和抗胆碱能药物两类。前者包括酚妥拉明、酚苄明等，能解除去甲肾上腺素所引起的小血管收缩和微循环淤滞并增强左心收缩力。后者包括阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱，可对抗乙酰胆碱所致平滑肌痉挛而使血管舒张，从而改善微循环，并且还是良好的细胞膜稳定剂。血管扩张剂必须在血容量得到从分补充的条件下才能使用，以免用药后血压进一步下降，加重组织灌注缺乏。休克时血管活性药物的选择应结合病情。一般血管扩张剂与扩容治疗应联合应用，在扩容尚未完成时，假设有必要，也可适量使用血管收缩剂。为了兼顾重要脏器的灌注水平，还常将血管收缩剂和扩张剂联合使用。救治原那么,第三十九页，共五十七页。,糖皮质激素和其他药物的应用,糖皮质激素具有抗炎、抗毒素、抗休克和抑制免疫反响的作用，可用于感染性休克、过敏性休克和其他较严重的休克。一般主张早期、大剂量、短疗程应用，应在休克发生后4小时应用。同时使用对细菌敏感的足量抗生素。加强营养代谢支持和免疫调节治疗救治原那么,第四十页，共五十七页。,治疗DIC，改善微循环,及时治疗原发病，尽快去除病因，是治疗DIC的根本措施。对诊断民却的DIC，首选肝素康宁，肝素的使用宜早勿晚。大户出现严重出血而暂停用外，肝素应维持到DIC完全控制为止。救治原那么,第四十一页，共五十七页。,保护脏器功能,休克时假设出现器官功能障碍或衰竭，应采取针对性的治疗措施，以防止出现多器官功能障碍综合症。如发生急性肾功能衰竭，应用利尿、透析等措施；出现心力衰竭时，应强心、利尿，并适当降低前后负荷。出现休克肺是，应用人工呼吸机给予呼气末正压呼吸PEEP，以改善呼吸功能。救治原那么,第四十二页，共五十七页。,休克复苏治疗的新策略,1气道开放与机械通气2循环支持3监测复苏治疗的目标完全纠正组织缺氧,第四十三页，共五十七页。,各型休克的处理,低血容量性休克 及时补充血容量，积极处理原发病和制止继续失血、失液是治疗的关键。过敏性休克 立即以0.1%肾上腺素0.5-1mg皮下注射，根据情况可重复给药。迅速开放静脉进行扩容，注意补充胶体液。应用抗过敏药物，保持呼吸道通畅，必要时行气管插管机械通气，注意给病人吸氧。心脏骤停者立即行心肺复苏。感染性休克 原那么是休克未纠正前，着重治疗休克，同时治疗感染；休克纠正后着重治疗感染。心源性休克 治疗目的是重建冠状动脉血液，恢复区心肌血氧供给，减轻受累心肌负荷。神经源性休克 治疗原那么是根据不同的临床表现进行相应的处理。救治原那么,第四十四页，共五十七页。,第六节 休克的抢救流程,卧床休息，头低位。开放气道并保持通畅，必要时气管插管 建立大静脉通道、紧急配血备血 大流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上 监护心电、血压、脉搏和呼吸 留置导尿/中心静脉置管测中心静脉压CVP，记每小时出入量特别是尿量 镇静：地西泮510mg或劳拉西泮12mg肌肉注射或静脉注射 如果有明显的体表