胰岛素与血糖(xuètáng)的关系--王永勇第一页，共十三页。多种激素从不同角度共同调节血糖的稳态，而胰岛素是生理状态下唯一能降低(jiàngdī)血糖的激素。胰岛素在加强外周组织对葡萄糖利用的同时，能阻止肝脏输出糖。在肝脏，胰岛素能够调节糖原合成、糖酵解、磷酸戊糖通路、三羧酸循环、糖异生等糖代谢途径中有关酶的活性。第二页，共十三页。1.促进葡萄糖的转运和利用(lìyòng)2.调节糖原的合成3.抑制糖异生第三页，共十三页。总体作用是促进组织细胞摄取葡萄糖，各组织存在差异肌肉、脂肪：葡萄糖转运体（GLUT），胰岛素可通过PI3-K（磷脂酰肌醇激酶-3-激酶）使组织中的GLUT4数目增加。肝细胞：胰岛素能诱导葡萄糖磷酸激酶的活化(huóhuà)。脑、小肠、肾小管不受胰岛素的影响。第四页，共十三页。在肝脏(gānzàng)，胰岛素通过抑制糖原分解阻止储备糖原的动员，同时又维持糖原合成酶的活性，促进肝糖原合成。第五页，共十三页。胰岛素能对抗升血糖激素对糖异生的促进作用，抑制糖异生途径中关键(guānjiàn)酶的活性，如葡萄糖-6-磷酸酶、果糖1,6-二磷酸酶等。第六页，共十三页。1.血糖水平是调节(tiáojié)胰岛素分泌的基本因素2.多种激素参与胰岛素分泌的调节3.胰岛受迷走和交感神经双重支配调节第七页，共十三页。血糖水平与胰岛素分米之间相互制约，维持血糖和胰岛素水平的稳态。血糖浓度5.0mmol/L，胰岛素保持基础(jīchǔ)分泌血糖浓度大于5.5mmol/L，胰岛素分泌显著提高血糖浓度17.0mmol/L，胰岛素分泌达到极限血糖浓度低于1.7-2.5mmol/L，胰岛素停止分泌第八页，共十三页。在GLUT2的作用下，进入细胞内的葡萄糖随机被葡萄糖激酶（GK）磷酸化，成为6-磷酸葡萄糖。6-磷酸葡萄糖逐步代谢氧化，ATP生成增多，胰岛B细胞ATP敏感K通道关闭(guānbì)，细胞膜去极化。激活电压门控L-型钙通道，Ca内流增加，通过兴奋-分泌耦联机制引起胰岛素的释放。第九页，共十三页。1.胃肠激素目前认为，十二指肠粘膜K细胞分泌的抑胃肽（GIP），是生理性的肠促胰岛素因子。2.胰岛内激素的旁分泌作用A细胞分泌的胰高血糖素和D细胞分泌的生长抑素分别刺激和抑制(yìzhì)B细胞分泌3.生长激素、甲状腺激素、皮质醇等都可以间接刺激胰岛素的分泌。第十页，共十三页。受交感和迷走神经双重(shuāngchóng)支配。刺激右侧迷走神经可直接促进胰岛素的分泌。刺激交感神经可以通过释放去甲肾上腺素抑制胰岛素的分泌。第十一页，共十三页。第十二页，共...
