第四篇消化系统(xiāohuàxìtǒng)疾病第六章胃癌学时(xuéshí)数：2学时(xuéshí)（gastriccarcinoma）（gastriccarcinoma）湘南学院临床(línchuánɡ)医学系内科教研室1第一页，共二十九页。讲授(jiǎngshòu)目的和要求1.掌握本病的诊断要点(yàodiǎn)2.熟悉本病的临床表现3.了解本病的病因、发病机制2第二页，共二十九页。讲授主要(zhǔyào)内容病因和发病机制病理临床表现实验室和其他(qítā)检查诊断标准治疗3第三页，共二十九页。发病机制胃癌的发生是一个多因素、多步骤进行性发展的过程(guòchéng)相关癌基因:ras、bcl-2相关抑癌基因:p53、APC、DCC、MCC相关生长因子:EGF、TGF-4第四页，共二十九页。环境和饮食因素环境因素：火山岩地带、微量元素比例失调、化学污染饮食因素：霉粮、霉制食品、腌制鱼肉、咸菜、烟熏食物，增加胃癌(wèiái)发生危险性牛奶、新鲜蔬菜、水果、VitC降低其发病率遗传因素胃癌有明显的家族聚集现象，浸润性胃癌有更高的家族发病倾向5第五页，共二十九页。HP与胃癌有共同的流行病学特点(tèdiǎn),胃癌高发区HP感染率高;动物实验示HP可诱发胃癌可能机制:1、HP导致的慢性炎症→内源性致突变原胃黏膜萎缩、肠化、不典型增生→癌变2、HP还原亚硝酸盐，N亚硝基化合物是公认的致癌物3、HP代谢产物促进上皮细胞变异6第六页，共二十九页。癌前疾病—指与胃癌相关的胃良性疾病癌前病变—指易转变成癌组织的病理组织学变化肠型化生：分小肠型和大肠(dàcháng)型异型增生：胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性改变，组织学上介于良恶性之间7第七页，共二十九页。1、慢性萎缩性胃炎(wèiyán)：CSG→CAG→肠上皮化生、异型增生→癌变2、胃息肉：炎性息肉：多<2cm,癌变率低腺瘤性息肉：癌变率高,>2cm的广基息肉3、残胃炎：毕Ⅱ式胃大部切除术后10～15年发生，残胃癌发生率约0.6%～2.5%4、胃溃疡：发生率约0.5%～2%8第八页，共二十九页。好发部位：胃窦(58%)、贲门(20%)、胃体(15%)、全胃或大部分胃(7%)早期胃癌：指病灶局限且深度不超过黏膜下层(xiàcéng)的胃癌，而不论有无淋巴结转移进展期胃癌：胃癌深度超过黏膜下层，侵及肌层者称中期胃癌；侵及浆膜或浆膜外者称晚期胃癌9第九页，共二十九页。按分化程度：分化良好、分化中等、分化差按腺体的形成及粘液分泌能力(nénglì)又可分为：管状腺癌：分化良好粘液腺癌：又称印戒细胞癌髓样癌：分化较差弥散型癌：分化极差10第十页，共二十九页。...
