2022年医学专题—第八章+肝硬化.ppt

消化系统(xiohu xtng)疾病,内科学(kxu),普通高等教育(godngjioy)“十一五”国家级规划教材卫生部“十一五”规划教材,第一页，共九十八页。,第十章 肝硬化,第二页，共九十八页。,肝硬化（2.5学时）教学目标：1、了解(lioji)肝硬化分类、病因、病理。2、掌握本病的临床表现、并发症、诊断及治疗。教学内容：1、肝硬化的概念、分类（病因分类，病理形态分类）2、肝硬化临床表现：肝功能代偿期，肝功能失代偿期（肝功能减退的表现，门静脉高压的表现）。3、并发症：上消化道出血、肝昏迷、原发性肝癌、感染、肝肾综合症。,第三页，共九十八页。,4、实验室和其他检查：肝功能检查、尿常规、血常规检查、腹水检查、免疫学检查。B超、X线、胃镜检查、肝穿刺活组织检查、腹腔镜检查。5、诊断和鉴别诊断：诊断、主要诊断依据，与引起(ynq)肝脾肿大、上消化道出血、腹水的其他疾病的鉴别。6、治疗：一般治疗、支持治疗、肝纤维化的药物治疗，腹水治疗、门脉高压的手术治疗、并发症治疗、肝移植手术。7、预防措施。,第四页，共九十八页。,肝脏是人体最大的实质性器官，1200-1500g。位于上腹部，呈楔形，大部分在右季肋部。其上界在右锁骨中线第五肋骨(lig)上缘，下界齐肋缘，在腹中线可达剑突与脐的中点。,肝脏(gnzng)的解剖,膈面：凸面向上弧形隆起，与右侧膈肌相贴附，称为膈面。脏面：有两条纵沟和一条横沟，呈“H”形。左纵沟为脐静脉窝和静脉导管窝。右纵沟由胆囊窝和腔静脉窝组成。横沟为第一肝门，门V、肝V、肝A、胆管(dngun)由此出入。脏面与胆囊、十二指肠、横结肠、右肾、肾上腺、胃、胰等相邻。,第五页，共九十八页。,正常(zhngchng)的肝脏切面呈褐色。,正常(zhngchng)肝脏切面图,第六页，共九十八页。,肝脏(gnzng)的管道系统,(1)肝静脉：左、中、右汇入下腔静脉。肝静脉没有静脉瓣。(2)门静脉：主干(zhgn)由脾静脉和肠系膜上静脉汇合而成。内径13mm.(3)肝动脉：发自腹腔干，常见的有3个分支：肝动脉脾动脉胃左动脉。(4)胆管：起自肝内毛细胆管、止于乏特氏壶腹。其肝内分支与门静脉各级分支走行基本一致。左肝管：左内叶与左外叶肝管汇合 右肝管：右前叶与后叶肝管汇合,第七页，共九十八页。,门静脉：胰头后方，由左侧的脾静脉和右侧的肠系膜上静脉汇合(huh)而成，长约8-12cm，走行于肝十二指肠韧带内，沿胆总管和肝固有动脉的后方至肝门，分左右两支入肝，反复分支与血窦相连。血窦汇成左中右三条肝静脉。主要属支有：1）肠系膜上静脉，2）脾静脉，3）肠系膜下静脉，4）胃左静脉（冠状静脉），5）胃右静脉（幽门静脉），6）胆囊静脉，7）附脐静脉。门静脉的特点：1）两端均为毛细血管；2）无静脉瓣；3）收集腹腔不成对器官血液,肝脏的管道(gundo)系统,肠系膜下V肠系膜上V,第八页，共九十八页。,肠系膜下V肠系膜上V,第九页，共九十八页。,肝硬化(cirrhosis of liver)是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征(tzhng)的慢性肝病。临床上有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要临床表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。是我国常见疾病和主要死亡原因之一。肝硬化占内科总住院人数的4.3%-14.2%,发病年龄在3548岁，男：女3.6-8:1。,【概述(i sh)】,第十页，共九十八页。,肝组织弥漫性纤维化、再生(zishng)结节和假小叶形成,（组织学改变(gibin)）,肝功能损害、门脉压(mi y)增高多种并发症,（病理生理及临床改变）,一种或多种病因致肝细胞炎症、坏死,肝硬化,一、定 义 Definition,第十一页，共九十八页。,二、分类(fn li)Classification,病因(bngyn)分类,病理(bngl)分类,第十二页，共九十八页。,病因(bngyn)分类：,1、病毒性肝炎(n yn):,甲、乙、丙、丁、戊、庚 重叠(chngdi)感染,第十三页，共九十八页。,Global Distribution of Chronic HBV Infection,350 million chronic carriers worldwideNinth leading cause of deathNearly 75%of HBV chronic carriers are Asian,第十四页，共九十八页。,病毒性肝炎(n yn)进程,急性(jxng)感染,慢性(mn xng)携带者1.2亿(10%),痊愈,530 年,慢性肝炎,病情稳定,病情进展,肝硬化,代偿性肝硬化,肝癌,死亡,失代偿性肝硬化(死亡),1225%/5Y,615%/5Y,30 万/年,第十五页，共九十八页。,中国(zhn u)白酒产量：84年 711.3 万吨 01年 3069.87 万吨人群嗜酒率14.8%，20年增长70倍,脂肪肝,酒精(jijng)性肝炎,肝硬化,2、酒精(jijng)性肝炎:,第十六页，共九十八页。,3、药物和化学(huxu)毒物性肝损害,药品和保健品达3万种以上食品添加剂和环境污染超过(chogu)6万种化学物质威胁人的肝脏,药物(yow)性肝炎,急性肝坏死,肝硬化,第十七页，共九十八页。,4、淤积(yj)性肝损害,胆汁(dnzh)淤积,血液(xuy)淤积,第十八页，共九十八页。,5、免疫紊乱自身(zshn)免疫性肝炎PBC硬化性胆管炎,6、血吸虫病(xu x chn bn),第十九页，共九十八页。,血色(xus)病（铁质沉着）,肝豆状核变性(binxng)（铜沉积/Wilson病）,7、代谢(dixi)紊乱,KF环,神经系统症状,8、隐源性肝硬化,第二十页，共九十八页。,A(Alcohol),B(HepatitisB),D(Drugs),C(HepatitisC),Cirrhosis,肝硬化主要(zhyo)病因：ABCD,第二十一页，共九十八页。,【发病(f bng)机制】肝星状细胞是形成纤维化的主要细胞。,1、广泛肝细胞变性坏死，肝小叶纤维支架塌陷；2、残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）；3、自汇管区和肝包膜有大量纤维结缔组织增生，形成纤维间隔，保绕再生结节或重新分割肝小叶，形成假小叶；4、上述病理变化，造成肝内血循环紊乱（血管床缩小、闭塞或扭曲(ni q)，血管受到再生结节的挤压）；肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小支三者之间失去正常关系门静脉高压，侧支循环形成。,第二十二页，共九十八页。,肝细胞变性坏死、炎细胞浸润、纤维结缔组织增生、再生结节(ji ji)(假小叶)形成,门脉高压形成(xngchng)-侧支循环开放,发病(f bng)机理,假小叶形成,再生结节挤压血管床缩小、闭塞、扭曲门静脉肝静脉肝动脉,第二十三页，共九十八页。,大结节性肝硬化D:1-3cm 见于(jiny)肝炎后,小结节性肝硬化D:3-5mm 最常见(chn jin),病理(bngl)分类：,第二十四页，共九十八页。,病理(bngl)分类：,再生结节不明显性 结缔组织(jid-zzh)增生明显见于血吸虫病,大小(dxio)结节混合性,第二十五页，共九十八页。,Healthy Liver,Liver Fibrosis,Cirrhosis,Liver Cancer,肝硬化的病理学特征(tzhng),第二十六页，共九十八页。,这是一个肝大结硬化(ynghu)的示例。病毒性肝炎（B或C）是肝大结硬化(ynghu)的最常见病因，Wilsons病和alpha-1-抗胰蛋白酶缺陷也能产生肝大结硬化(ynghu)。,大结节性肝硬化,第二十七页，共九十八页。,肝小结硬化的示例。再生的小结平均小于3mm，最常见的原因(yunyn)是慢性酒精性肝病，这种硬化需要数年时间。,小结节性肝硬化,第二十八页，共九十八页。,近观带有小结硬化的脂肪(zhfng)变的肝以示小的、黄色的小结。肝小结硬化在Wilsons病、原发性胆汁硬化和出血性色素沉着中也能见到。,肝小结(xioji)硬化和肝脂肪变,第二十九页，共九十八页。,这是一例具有广泛纤维化并进展为大结节性肝硬化的高分期病毒性丙肝，右中部即为大的再生结节。目前，诊断该型病毒性肝炎的唯一(wi y)实验室检查为丙肝抗体实验。,第三十页，共九十八页。,肝外胆道闭锁为肝脏或胆总管的狭窄与炎症(ynzhng)，这是一例死于肝外胆道闭锁的3个月婴儿。该病导致显著的胆汁淤积和肝内胆道增殖、纤维化、肝硬化。肝脏如岩石般坚硬。福尔马林作用于发生显著胆汁淤积的肝脏中的胆色素，将胆红素转化为胆绿素而呈暗绿色。,肝外胆道闭锁(b su),第三十一页，共九十八页。,镜下可见，肝外胆道闭锁导致肝脏大量褐绿色胆栓、胆道增殖（见于下面的中心）、广泛纤维化。如果有足够大的胆管可进行吻合并提供胆汁(dnzh)引流，该病即能够通过手术治愈。,肝外胆道闭锁(b su),第三十二页，共九十八页。,一例遗传性血色病中年男性患者体内发生广泛的铁沉积，导致其肝脏、胰腺（下中图）和淋巴结（下右图）的切面均呈暗褐色。大约十分之一的欧洲家族携带(xidi)该病的隐性基因，但只有千分之3至5的人发病。,肝脏(gnzng)血色病,第三十三页，共九十八页。,如果慢性肝脏被动充血持续时间较长，如图所示，中心带区之间出现纤维桥接，发生(fshng)“心源性肝硬化”，因此门脉束看来位于重建小叶的中心。这一过程最好称为“心源性硬化”是因为它不同于真正的肝硬化，很少有结节性再生。,心源性肝硬化,第三十四页，共九十八页。,第三十五页，共九十八页。,第三十六页，共九十八页。,第三十七页，共九十八页。,第三十八页，共九十八页。,第三十九页，共九十八页。,门脉高压症 正常门静脉压力(yl)：5-10mmHg 门脉高压:10mmHg 或 门V压 下腔V压5mmHg以上,第四十页，共九十八页。,失代偿(di chn)期,门脉高压(goy)症,脾大：晚期(wnq)可出现脾亢(全血细胞减少),侧枝循环的建立与开放,第四十一页，共九十八页。,门脉系统(xtng)交通支,最重要的是胃底食管(shgun)交通支,第四十二页，共九十八页。,门腔侧枝循环(xnhun)建立A、食道和胃底静脉曲张：系门静脉系的胃冠状静脉和腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等开放沟通B、腹壁静脉曲张：脐静脉重新开放，与副脐静脉、腹壁静脉等连接，外观呈水母头状C、痔静脉曲张：系门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉沟通，有时扩张成痔核。,第四十三页，共九十八页。,胃底食道(shdo)下段交通支,腹膜(fm)后交通支,直肠(zhchng)肛管交通支,脐,最重要的是胃底食管交通支,第四十四页，共九十八页。,失代偿(di chn)期,门脉高压(goy)症,腹水(fshu)：是肝硬化最突出的表现,腹水、脐疝形成,BUS：液性暗区,第四十五页，共九十八页。,图示腹水(fshu)形成,第四十六页，共九十八页。,a、门静脉压力300mmH2O 组织液回吸收 b、低蛋白血症：白蛋白30g/L 血浆胶体渗透压 c、淋巴液生成（711L/日,正常为13L/日）；d、继发性醛固酮 肾钠重吸收；e、抗利尿激素分泌 水的重吸收；f、有效(yuxio)循环血容量不足 肾交感N活动增强前列腺素、心房肽等活性 肾血流量、排钠、排尿,腹水(fshu)形成机制-实质为水、钠的过多储留。,第四十七页，共九十八页。,（三）肝触诊：肝大小(dxio)与肝内脂肪侵润、再生结节和纤维化的程度有关。质地坚硬，边缘较薄，早期表面光滑，晚期可触及结节或颗粒状，通常无压痛。注意：血吸虫性肝硬化可见巨脾。,第四十八页，共九十八页。,小结节型起病隐匿，进展缓慢大结节型进展快，肝功能损害严重(ynzhng)，门脉高压相对轻。血吸虫病性肝纤维化以门脉高压为主，巨脾多见，肝功能基本正常。,以上为各型肝硬化的共同临床表现。由于病因(bngyn)和病理类型不同，各型表现可以不一样。,第四十九页，共九十八页。,【并发症】,