2022年医学专题—第二章-细胞组织的适应、损伤和修复讲述.ppt

第二章 细胞组织的适应、损伤(snshng)与修复,第一节 适应第二节 细胞(xbo)、组织的损伤第三节 组织的修复,第一页，共八十二页。,代偿(di chn)和失代偿(di chn),代偿指机体对发生结构破坏、功能障碍的器官予以调整，通过调整使患病器官的代谢、功能和结构得以代替和补偿(bchng)，并使各器官之间重新协调，建立新的平衡。代偿是有限度的。当器官结构破坏严重，功能障碍超过了机体的代偿能力，则会将新建的平衡关系打破，发生代偿失调，也称为“失代偿”。失代偿常给机体带来不良反应和后果。,第二页，共八十二页。,血容量不足时的小血管(xugun)收缩,代偿：可使血压升高，有利于心、脑、肾等重要器官的血液供应。失代偿：持久收缩可引起组织缺血缺氧、代谢障碍、酸性产物过多，使组织胺等物质释放，使小血管转为扩张，导致血压下降。以上即为休克发生发展的病理基础。代偿期为休克早期(zoq)；一旦出现血压下降，即表示进入休克中期。,第三页，共八十二页。,第一节 适应(shyng),细胞、组织和器官能耐受内、外环境中各种有害因子刺激作用而得以存活的过程，称为适应。机体通过自身调节机制对刺激作出应答反应，调整或改变自身的代谢、功能和结构，以适应环境条件的改变，抵御(dy)刺激因子的损害，从而维护细胞、组织、器官乃至整个机体的生存。,第四页，共八十二页。,一、萎缩(wi su),发育正常的器官、组织、细胞的体积缩小，常伴有实质细胞数目减少，称为萎缩。生理性萎缩与机体生长发育的不同时期有关。绝经期后子宫内膜、乳腺萎缩，老年时期各组织器官萎缩等均属于生理性萎缩。新生儿及幼儿时期胸腺相对较大，随年龄的增长胸腺继续增大，自青春期以后，则逐渐(zhjin)萎缩，腺组织被脂肪所代替。,第五页，共八十二页。,青春期胸腺的萎缩(wi su),胸腺对人体免疫功能的建立有重要意义。胸腺主要能分泌胸腺素和产生T淋巴细胞。胸腺素能使由骨髓迁移而来的淋巴干细胞分化成T淋巴细胞，随血流播散到淋巴结和脾等处，成为这些器官内T淋巴细胞的发生来源。当T淋巴细胞已充分繁殖，并播散到身体其他(qt)淋巴器官后，胸腺组织也随之萎缩、退化。,第六页，共八十二页。,正常肾脏(shnzng)外观,第七页，共八十二页。,正常肾脏(shnzng)切面,第八页，共八十二页。,肾压迫性萎缩(wi su)（切面),第九页，共八十二页。,心脏萎缩(wi su)（外观）,第十页，共八十二页。,（一）原因(yunyn)和分类,生理性萎缩 病理性萎缩 失用性萎缩 神经性萎缩 细胞老化(lohu)、凋亡也是萎缩的常见原因。,营养不良性萎缩(wi su)压迫性萎缩,第十一页，共八十二页。,1、营养不良性萎缩(wi su),例如(lr)：消化道梗阻、长期不能进食或慢性消耗性疾病,第十二页，共八十二页。,萎缩(wi su)发生的顺序,脂肪组织肌肉(jru)、肝、脾、肾心、脑,第十三页，共八十二页。,2、压迫(yp)性萎缩,器官或组织长期受压后，由于血管受压造成局部(jb)缺血而发生的萎缩,第十四页，共八十二页。,3、失用性萎缩(wi su),因组织(zzh)和器官长期功能和代谢下降所致。如：骨折后肢体长期不活动导致的肌肉萎缩。,4、神经性萎缩(wi su),因运动神经元或轴突损伤引起的效应器萎缩。如：脊髓灰质炎患者因前角运动神经元损伤导致所支配的肢体肌肉萎缩。,第十五页，共八十二页。,（二）病理变化,肉眼观察：体积缩小、重量减轻、颜色变深、质地变硬、一般保持原有的形状。心脏萎缩时，除有上述表现外，还可见(kjin)心壁变薄、心尖变尖锐，冠状动脉迂曲。,第十六页，共八十二页。,（二）病理变化,镜下观察：（1）实质细胞体积变小或伴有数量减少(jinsho)（2）细胞保持原有的形态（3）胞质减少，核浓染（4）胞质内出现脂褐素,子宫(zgng)平滑肌萎缩,【脂褐素】未能被彻底(chd)消化的细胞器残体。（参照生物学P28-29 溶酶体的自体吞噬）,第十七页，共八十二页。,（三）影响(yngxing)和结局,器官或组织 营养、压迫 失用、神经 损伤等 功能降低（萎缩(wi su)/可复性病变）继续作用,功能消失(xiosh)（消失(xiosh)/不可复性病变）,第十八页，共八十二页。,二、肥大(fid),（一）概念：细胞、组织和器官的体积增大，称为(chn wi)肥大。肥大的组织器官常伴有细胞数量的增多，所以肥大常与增生并存，但是再生能力弱的组织细胞仅表现为细胞体积增大。,第十九页，共八十二页。,（二）分类(fn li),生理性肥大 如哺乳期的乳腺增生 病理性肥大 如高血压引起的左心室心肌肥大代偿性肥大：多由器官和组织工作(gngzu)负荷增加而引起，具有功能代偿的作用。如经锻炼的骨骼肌肥大；高血压引起的左心室心肌肥大；一侧肾切除后另一侧肾的肥大。内分泌性肥大：由激素引发的肥大。如哺乳期的乳腺肥大、妊娠期的子宫平滑肌肥大；老年男性睾丸萎缩引起的前列腺增生肥大。,第二十页，共八十二页。,（三）影响(yngxing)和后果,肥大的细胞内细胞器和DNA的含量(hnling)均有增加，功能增强且能持续一段较长的时间；但肥大的细胞其功能代偿是有限度的，一旦超出代偿限度，肥大的组织器官最终出现功能衰竭而发生失代偿。1、代偿，功能增强2、失代偿，功能紊乱,第二十一页，共八十二页。,第二十二页，共八十二页。,正常(zhngchng)心肌纵切面,肥大(fid)心肌,第二十三页，共八十二页。,第二十四页，共八十二页。,子宫(zgng)平滑肌肥大,第二十五页，共八十二页。,三、增生(zngshng),（一）概念：组织或器官内实质细胞数目的增多称为增生。增生和肥大的原因十分相似，故两者常相伴出现(chxin)。弥漫性细胞增生可致器官增大，局限性细胞增生可致结节形成。,第二十六页，共八十二页。,（二）分类(fn li),1、代偿性增生：功能代偿可引发增生，且常伴随代偿性肥大。如 肾代偿性肥大时肾小管上皮细胞增生2、内分泌性增生：由激素引发。如 雌激素水平(shupng)升高所致的子宫内膜和乳腺小叶增生3、再生性增生：因组织损伤而进行的再生，属修复损伤的一种反应性增生。如 创伤、炎症,第二十七页，共八十二页。,增生(zngshng)的子宫内膜,第二十八页，共八十二页。,前列腺增生(zngshng),第二十九页，共八十二页。,（三）影响(yngxing)和后果,1、修复破损组织2、功能增强、甚至亢进(kngjn)3、细胞过度增生可能演变成肿瘤性增生,第三十页，共八十二页。,四、化生(hushng),一种分化成熟的细胞因受刺激因素(yn s)的作用转化成为另一种分化成熟细胞的过程，称为化生。化生并非由已分化成熟的细胞直接转变为另一种细胞，而是由具有分裂增生和多向分化能力的细胞横向分化的结果。,化生(hushng)只见于有再生能力的组织，最常见于上皮组织和结缔组织。,第三十一页，共八十二页。,化生一方面适应了内外(niwi)环境的改变，对局部具有保护作用；另一方面化生往往丧失了原有组织的结构和功能，有的甚至还可发展成为肿瘤。,第三十二页，共八十二页。,支气管上皮鳞状化生(hushng),第三十三页，共八十二页。,嗜烟者咽喉部呼吸道上皮化生,第三十四页，共八十二页。,第二节 细胞、组织(zzh)的损伤,细胞和组织受到不能耐受的有害因子作用后，可引起细胞、组织的功能代谢障碍及形态结构上的变化（能用肉眼或显微镜观察到），这种变化称为损伤。损伤的程度(chngd)与造成损伤的因子类型、作用的强度、持续的时间以及受损细胞、组织的耐受性有关。,第三十五页，共八十二页。,损伤(snshng)的原因,外界致病因素：生物性、理化性、营养性机体内部致病因素：免疫、神经内分泌、遗传变异、先天性、年龄性别、社会心理、精神、医源性以上这些因素可以相互作用，导致(dozh)损伤的发生和发展。,第三十六页，共八十二页。,分类(fn li),1、变性(binxng)可逆性病变可逆性病变：病变较轻，在去除病因后细胞可恢复正常。2、细胞死亡 不可逆性病变,第三十七页，共八十二页。,一、变性(binxng),（一）概念：细胞或细胞间质内，出现各种异常物质(wzh)或原有正常物质(wzh)的异常增多。常伴有组织器官的功能降低。（二）分类1、细胞水肿2、脂肪变3、玻璃样变,第三十八页，共八十二页。,（一）细胞(xbo)水肿,概念：细胞水肿(shuzhng)是细胞内水和钠的过多积聚。好发部位：肝、心肌、肾小管上皮等实质细胞。原因和发生机制：缺血缺氧、感染、中毒及高热等因素影响，使细胞内线粒体受损，使ATP生成减少，导致细胞的能量供应不足，钠钾泵功能障碍，导致细胞内的钠、水增多。影响和结局：功能降低恢复坏死,第三十九页，共八十二页。,（二）脂肪(zhfng)变,概念：非脂肪细胞的胞质内出现明显脂滴。好发部位：因脂类代谢是在肝细胞中进行，故肝脂肪变性最为常见，也可见于心肌细胞和肾小管上皮细胞。原因：持续缺氧、贫血、严重感染、糖尿病、肥胖、营养障碍及慢性酒精中毒。影响和结局(jij)：功能降低恢复坏死,第四十页，共八十二页。,肝脏(gnzng)细胞脂肪变性,第四十一页，共八十二页。,肝脏(gnzng)细胞脂肪变性脂肪染色示肝细胞内见橘红色粗细不等的脂肪小滴（苏丹染色）,第四十二页，共八十二页。,（四）玻璃(b l)样变,概念：组织(zzh)、细胞内出现均匀一致、半透明状、伊红染色的蛋白质蓄积。分类：细动脉壁玻璃样变、纤维结缔组织玻璃样变、细胞内玻璃样变,第四十三页，共八十二页。,肾小管上皮细胞玻璃样变性(binxng)肾近曲小管上皮细胞胞质内可见大小不一、均质、红染的圆形小体,第四十四页，共八十二页。,细动脉玻璃样变性细动脉管增厚，有均质红染的透明物质沉着(chnzhu)，管腔明显狭窄,第四十五页，共八十二页。,二、细胞(xbo)死亡,细胞因受严重损伤而累及胞核时，出现代谢停止，结构被破坏和功能丧失等不可逆性变化。包括(boku)坏死和凋亡。,第四十六页，共八十二页。,坏 死,概念(ginin)：机体局部组织，细胞的死亡。特点：形态结构上常出现一定的标志；大多数情况下，坏死是由变性发展而来，少数情况下，是由极强烈的损伤因素直接引起的。1、原因和发生机制 2、病理变化 3、类型 4、结局,第四十七页，共八十二页。,局部(jb)缺血,缺血引起局部缺氧和营养物质缺乏，使细胞氧化及能量产生过程发生障碍，最后细胞代谢停止而死亡。机体各种组织对缺血的敏感性和耐受性不同，故坏死出现的时间也不一致。一般脑组织最快，心肌细胞次之，结缔组织(jid-zzh)耐受时间比较长。,第四十八页，共八十二页。,局部(jb)缺血,心肌梗死(xn j n s)褥疮,第四十九页，共八十二页。,生物(shngw)因素,病原生物产生的毒素直接作用或使细胞内酶系统破坏发生坏死。高温使组织蛋白凝固、低温使胞内水分(shufn)结冰，均会破坏细胞内的胶体状态，引起细胞坏死。强酸强碱能使胞内的蛋白质和酶发生性质改变，也会引起细胞坏死。,理化(lhu)因素,第五十页，共八十二页。,理化因素 物理化学因素直接破坏组织结构或使组织细胞发生代谢障碍而引起(ynq)坏死。,第五十一页，共八十二页。,神经损伤(snshng)当神经损伤后，失去了神经调节的组织出现代谢紊乱，防御功能降低，则易发生难以愈合的坏死。,第五十二页，共八十二页。,肉眼(ruyn)观察,组织坏死早期，肉眼所见与坏死前相似，不易识别。失活组织对机体有害无益，常需及时清除。因此需要正确(zhngqu)判定组织失活的范围，以免清除不完全或过多清除了正常组织。一定范围的组织坏死，需经历一段时间后肉眼才能分辨。,第五十三页，共八十二页。,失活组织(zzh),（1）外观无光泽，暗淡混浊（2）失去正常组织的弹性，组织提起或切断后，回缩不良。（3）无血液供应，故局部温度降低，血管无搏动，切割时无鲜血流出。（4）丧失感觉及运动(yndng)功能。,第五十四页，共八十二页。,镜下观察(gunch)