2022年医学专题—第三节血液凝固.ppt

生理性止血：正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟内会自行停止的现象(xinxing)。生理性止血过程：血管挛缩 血小板血栓的形成 血液凝固。,第三节 生理性止血(zh xu),第一页，共三十二页。,引起血管收缩(shu su)的原因：,（1）损伤刺激反射性收缩（2）损伤血管(xugun)肌源性收缩引起 局部（3）粘附的血小板释放5-HT、TXA2引起收缩出血时间：临床上常用小针刺破耳垂、指尖，使血液自然流出，然后测定出血延续的时间这段时间称出血时间。正常：1-3min 反映生理性止血功能的状态,第二页，共三十二页。,血管损伤血管内皮下组织血管收缩 5-HT、TXA2 血小板激活(j hu)凝血系统激活(j hu)（粘附、聚集、释放）血小板止血栓 纤维蛋白形成（初步止血）血凝块形成（有效止血）生理性止血示意图,第三页，共三十二页。,二、血液凝固(nngg)血液凝固：指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。,（二）凝血过程(guchng),（一）凝血因子,（三）血液(xuy)凝固的控制,第四页，共三十二页。,（一）凝血因子,血浆与组织中直接参与血液凝固(nngg)的物质,目前已经知道有14种按国际命名法依发现的先后顺序用罗马数字(Lum shz)编号的有12种,第五页，共三十二页。,凝血因子IIII(F IIII),1 F是Ca2+，其余均为蛋白质2大部是丝氨酸蛋白酶 包括(boku)F、F、F、F、F、F、前激肽释放酶；它们激活后能对特定肽链有限水解。F 凝血酶原激活物 Fa,第六页，共三十二页。,3 辅助因子 F、Ca2+、F、F、高分子激肽原,4依赖VitK的凝血因子 F、F、F、F 含r-羧基谷氨酸，和Ca2+结合(jih)暴露磷脂结合(jih)部位。,5 F须与F结合才能作用；F存在于血管外，脑、肺、胎盘(tipn)中含量高。,第七页，共三十二页。,纤维蛋白(xin wi dn bi),纤维蛋白(xin wi dn bi)原,凝血酶,凝血酶原,凝血酶原激活物,1 凝血酶原激活物的生成(shn chn),2凝血酶的生成,3纤维蛋白的生成,（二）凝血的过程,第八页，共三十二页。,完全由血管内的凝血因子参与完成。启动方式(fngsh)血液与异物表面的接触。异物表面除正常、完整血管壁以外的任何接触面都是异物表面。,内源性途径(tjng)（内源性凝血）,1凝血酶血激活物的生成(shn chn),第九页，共三十二页。,第十页，共三十二页。,第十一页，共三十二页。,启动方式血管破损，组织因子与血液接触 a F与F形成1：1复合物；b F提供磷脂表面，必须有Ca2+参加(cnji)；c F可提高Fa的催化效率。,1凝血酶血激活物的生成(shn chn),（外源性凝血，血管(xugun)外F参与）,外源性途径,第十二页，共三十二页。,第十三页，共三十二页。,外源性凝血细胞损伤 组织(zzh)因子（TF）Ca2+,凝血酶原 激活物,a a Ca2+组织因子磷脂(ln zh)表面,第十四页，共三十二页。,第十五页，共三十二页。,凝血酶原 凝血酶原激活物 凝血酶 凝血酶的作用：水解纤维蛋白原生成纤维蛋白；可激活F、F、F、F、F及F；活化血小板以提供磷脂表面(biomin)；激活蛋白C系统，从而灭活Fa、Fa。,第十六页，共三十二页。,第十七页，共三十二页。,小结 1血液凝固(nngg)过程是一个瀑布式的连锁反应，凝血因子相继激活，最终生成纤维蛋白 2 血液凝固过程中，只在凝血酶原激活物生成时，有内源性途径与外源性途径两种形式。此后，两条途径归于统一，以相同的方式生成凝血酶和纤维蛋白。3内源性凝血与外源性凝血都必须有凝血因子进行催化的场所 磷脂表面，同时都必须要有Ca2参与。4调节蛋白F、F使反应过程加速。,第十八页，共三十二页。,（三）血液(xuy)凝固的控制,生理性凝血过程是受到严格控制的。体内小血管损伤或体内低水平的凝血系统经常被激活激活，但是血液循环(xu y xn hun)不会凝固。这是一个复杂的过程。,第十九页，共三十二页。,1.血管(xugun)内皮的抗凝作用,（1）屏障作用(zuyng)途径,PGI2、NO、硫酸乙酰肝素蛋白(dnbi)多糖,（2）分泌多种活性物质抗凝,组织因子途径抑制物（TFPI）,抗凝血酶、凝血酶调节蛋白（TM）,组织型纤溶酶激活物,主要的：,第二十页，共三十二页。,2.纤维蛋白(xin wi dn bi)、血流及单核细胞的作用,（1）纤维蛋白(xin wi dn bi)的吸附凝血酶,（2）血流的稀释(xsh)活化的凝血因子 被血流稀释,（3）单核巨噬细胞的吞噬-吞稀释 的因子,第二十一页，共三十二页。,抗凝血酶：肝脏、血管内皮生成。作用：灭活Fa、Fa、Fa、Fa、Fa 机理：分子中的精氨酸残基与凝血因子活性部位的丝氨酸残基结合(jih)。肝素可增强抗凝血酶的作用。,（1）丝氨酸蛋白酶抑制(yzh)物,3.生理性抗凝物质(wzh),第二十二页，共三十二页。,（2）蛋白质C系统(xtng),包括蛋白质C、凝血酶调节蛋白、蛋白质S、蛋白质C的抑制物。蛋白质C由肝脏合成(hchng)需VitK，蛋白质S是辅助因子。作用：灭活Fa、Fa；抑制F、凝血酶原的激活；促进纤溶。,第二十三页，共三十二页。,由小血管(xugun)内皮细胞产生，抑制外源性凝血过程及Fa-TF对F的激活。（是体内主要的抗凝物）,（3）组织因子途径(tjng)抑制物（TFPI）,TFPI,Fa,（-）,Ca2+,Fa Fa,Fa-Fa-TFPI-Fa,变构,与FX结合(jih),四合体,第二十四页，共三十二页。,（4）肝素(n s),由肥大细胞及嗜碱性粒细胞产生，肺、心、肝、肌肉含量丰富。作用：间接增强抗凝血酶的活性；刺激血管内皮细胞释放TFPI；增强蛋白C的活性；刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原激活物，增强纤维蛋白(xin wi dn bi)溶解。,第二十五页，共三十二页。,三、止血栓(xushun)的溶解,纤维蛋白溶解(rngji)纤维蛋白分解液化的过程,纤溶系统(xtng)纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物,（一）纤溶酶原的激活,（二）纤维蛋白与纤维蛋白原的降解（三）纤溶抑制物,第二十六页，共三十二页。,（一）纤溶酶原(mi yun)的激活,纤溶酶原主要由肝脏(gnzng)生成,1.组织(zzh)型纤溶酶原激活物（t-PA）,3.激肽释放酶、Fa,2.尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA）,激活物,甲状腺、肺、子宫、肾上腺含量高,第二十七页，共三十二页。,纤溶酶的作用(zuyng)：,水解(shuji)纤维蛋白和纤维蛋白原；水解凝血因子、F、F、F、F,第二十八页，共三十二页。,（二）纤维蛋白(xin wi dn bi)与纤维蛋白(xin wi dn bi)原的降解,纤维蛋白(xin wi dn bi)降解产物 可溶，抗凝,第二十九页，共三十二页。,（三）纤溶抑制(yzh)物,1.纤溶酶原(mi yun)激活物抑制物-1（PAI-1）,2.2-抗纤溶酶,内皮细胞生成(shn chn)灭活组织型纤溶酶原激活物及尿激酶,肝脏生成；灭活纤溶酶,第三十页，共三十二页。,第三十一页，共三十二页。,内容(nirng)总结,生理性止血：正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟内会自行停止的现象。出血时间(shjin)：临床上常用小针刺破耳垂、指尖，使血液自然流出，然后测定出血延续的时间(shjin)这段时间(shjin)称出血时间(shjin)。小结。1血液凝固过程是一个瀑布式的连锁反应，凝血因子相继激活，最终生成纤维蛋白。此后，两条途径归于统一，以相同的方式生成凝血酶和纤维蛋白。4调节蛋白F、F使反应过程加速。蛋白质C由肝脏合成需VitK，蛋白质S是辅助因子,第三十二页，共三十二页。,