2022年医学专题—第三篇-第八章-心脏瓣膜病.ppt

第三篇 循环系统(xnhun xtng)疾病,第八章,心脏(xnzng)瓣膜病（Valvular Heart Disease）,唐家荣,学时(xush)数：2学时(xush),第一页，共八十四页。,讲授(jingshu)目的和要求,1.掌握二尖瓣和主动脉瓣膜病变的病理、生理、临床表现及诊断方法2.熟悉(shx)二尖瓣和主动脉瓣膜病变的病因、鉴别诊断、并发症、治疗原则及手术适应证3.了解瓣膜病的检查方法及治疗上的新进展,第二页，共八十四页。,心脏(xnzng)瓣膜病,心脏瓣膜病是由于炎症、黏液样变性、退行性改变等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣 风湿性心脏病（rheumatic heart disease）简称风心病，是风湿性炎症过程所致(su zh)瓣膜损害，主要累及40岁以下人群 瓣膜粘液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日渐增多,第三页，共八十四页。,第一节 二尖瓣疾病(jbng)二尖瓣狭窄,二尖瓣狭窄（mitral stenosis）的最常见病因为风湿热。2/3的患者为女性。约半数(bn sh)患者无急性风湿热史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎 单纯二尖瓣狭窄占风心病的25，二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40，主动脉瓣常同时受累,第四页，共八十四页。,病因(bngyn)和病理,风湿热导致二尖瓣装置不同部位的黏连融合，使二尖瓣狭窄：瓣膜交界处黏连占30%瓣膜游离缘增厚黏连约占15%腱索黏连融合占10%余为以上(yshng)部位的复合病变 上述病变导致二尖瓣开放受限，瓣口截面积减少,第五页，共八十四页。,病理(bngl)生理,正常人的二尖瓣口面积为46cm2，当瓣口面积减少一半(ybn)即对跨瓣血流产生影响而定义为狭窄。瓣口面积1.5cm2以上为轻度，11.5cm2为中度，小于1cm2为重度狭窄。重度二尖瓣狭窄时跨瓣压差显著增加，可达20mmHg 测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度,第六页，共八十四页。,二尖瓣狭窄的肺动脉高压产生于：升高的左心房(xnfng)压的被动后向传递；左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩（反应性肺动脉高压）;长期严重的二尖瓣狭窄，持续的肺小动脉收缩，最终导致肺血管床器质性闭塞改变 重度肺动脉高压可引起右室肥厚，三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全和右心衰竭,第七页，共八十四页。,临床表现,一、症状 一般在二尖瓣中度狭窄（瓣口面积1.5cm2)时方始有明显症状。（一）呼吸困难：劳力性呼吸困难静息时呼吸困难阵发性夜间呼吸困难和端坐(dun zu)呼吸急性肺水肿（二）咯血:突然大量咯血（重度二狭）；血性痰或痰中带血丝；大量粉红色泡沫状痰（急性肺水肿）；肺梗死伴咯血（三）咳嗽：与支气管黏膜淤血水肿易患支气管炎或左心房增大压迫左主支气管有关（四）声嘶：扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经,第八页，共八十四页。,二、体征 重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”（双颧绀红）（一）二尖瓣狭窄的心脏体征 心尖搏动正常或不明显 舒张期震颤 心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示(tsh)前叶柔顺、活动度好 心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂音，局限，不传导,第九页，共八十四页。,第一心音(xnyn)亢进,常见于二尖瓣狭窄 二尖瓣位置低 心腔内压迅速(xn s)上升,第十页，共八十四页。,（二）肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征 右心室扩大时可见心前区心尖搏动弥散(msn)，肺动脉高压时肺动脉瓣区第二心音（P2亢进或伴分裂）。P2亢进或分裂、相对性肺动脉瓣关闭不全时，在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham Steel杂音 右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，在三尖瓣区闻及全收缩期吹风样杂音（SM），吸气时增强,第十一页，共八十四页。,并发症,一、心房颤动：早期并发症。心房颤动时，舒张(shzhng)晚期心房收缩功能丧失，左心室充盈减少，可使心排血量减少20%。左心室充盈更加依赖于舒张(shzhng)期的长短，而心室率增快，是舒张(shzhng)期缩短二、急性肺水肿：重度二狭严重并发症。突发重度呼吸困难和发绀，不能平卧，咳粉红色泡沫状痰，双肺满布干湿性啰音三、血栓栓塞：2/3的体循环栓塞为脑动脉栓塞，其余依次为外周动脉和内脏（脾、肾和肠系膜）动脉栓塞。四、右心衰竭：晚期并发症。并发三尖瓣关闭不全时，可有难治性腹水。五、感染性心内膜炎：少见。六、肺部感染：常见。,第十二页，共八十四页。,实验室检查(jinch),一、X线检查 双心房(xnfng)影，梨形心脏（左房右室增大，主动脉结缩小，肺动脉扩张），肺淤血，增大的左房压迫食管下段后移二、心电图 重度二狭可有“二尖瓣型P波”，P波宽度0.12s，伴切迹，QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚,第十三页，共八十四页。,二尖瓣狭窄X线检查(jinch)左心房增大，右心缘有双心房影 胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，使心腰消失，如梨形，称二尖瓣型心,风心病二狭，瓣口面积(min j)1.2cm2,第十四页，共八十四页。,三、超声心动图 为明确和量化二尖瓣狭窄(xizhi)的可靠方法 M型：二尖瓣城墙样改变（EF斜率降低，A峰消失），后 叶向前移动及瓣叶增厚 二维UCG可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测绘二尖瓣口面积四、心导管检查,第十五页，共八十四页。,M型见“城垛(chn du)样”改变,第十六页，共八十四页。,1.二尖瓣黏连狭窄(xizhi)及气球样改变;2.主动脉瓣黏连狭窄(xizhi);3.左房内云雾状影,第十七页，共八十四页。,诊断(zhndun)和鉴别诊断(zhndun),心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄，UCG检查可确诊。心尖区舒张期杂音尚见于如下情况，需鉴别：经二尖瓣口的血流增加：严重二尖瓣反流，大量左右分流先心病（室间隔缺损、动脉导管未闭）和高动力循环（甲状腺功能亢进(kngjn)、贫血）等 AustinFlint杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全 左房黏液瘤：舒张期杂音随体位改变，其前有肿瘤扑落音。瘤体常致二尖瓣关闭不全其他临床表现有发热，关节痛、贫血、血沉增快和体循环栓塞,第十八页，共八十四页。,治疗(zhlio),一、一般治疗 1.预防风湿热复发 一般应坚持至患者40岁甚至终身应用苄星青霉素120万u，每月肌注一次 2.预防感染性心内膜炎 3.无症状者避免剧烈体育活动，定期（612个月）复查一次 4.有临床症状者对症(du zhng)处理,第十九页，共八十四页。,二、并发症的处理 1.大量咯血：取坐位，镇静剂，利尿剂及降低肺静脉压 2.急性肺水肿 与急性左心衰竭所致的肺水肿相似 避免使用以扩张小动脉为主、减轻心脏后负荷的血管扩张药物，应选用扩张静脉系统，减轻心脏前负荷为主的硝酸脂类药物如硝酸甘油 正性肌力(j l)药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在快速房颤时可静注西地兰，以减慢心室率 3.右心衰竭 限钠盐摄入，利尿，强心等,第二十页，共八十四页。,治疗目的 控制心室率，争取恢复和保持窦性心律，预防血栓栓塞急性发作伴快速心室率如血流动力学稳定，可先静注西地兰，以减慢心室率，如不能满意控制心室率,此时应联合经静脉使用受体阻滞剂，维拉帕米，地尔硫卓或洋地黄如血流动力学不稳定，出现肺水肿、休克、心绞痛或晕厥时，应立即电复律慢性心房颤动：首先争取介入或手术治疗狭窄(xizhi)电复律或药物转复：条件：心房颤动病程1年，左心房直径60mm，无高度或完全性AVB和病态窦房结综合征（SSS）注意事项：成功恢复窦性心律后需长期口服抗心律失常药物，预防或减少复发 复律之前3周和成功复律之后4周需服抗凝药物（华法林），预防栓塞不宜复律或复律失败、或复律后不能维持窦性心律且心室率快者，则可口服受体阻滞剂，控制静息时心室率在70次/min左右，日常活动时的心率在90次/min左右。如心室率控制不满意，可加用地高辛片，每日0.125mg0.25mg如无禁忌症，应长期服用抗凝剂（华法林），预防血栓栓塞,4.心房颤动,第二十一页，共八十四页。,三、介入(jir)和手术治疗 为治疗本病的有效方法。当二尖瓣口有效面积1.5cm2、伴有症状、尤其进行性加重时，应采用介入或手术方法扩大瓣口面积，减轻狭窄,第二十二页，共八十四页。,介入和手术(shush)治疗,1.经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV）为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法 系将球囊导管从股静脉经房间隔穿刺跨越(kuyu)二尖瓣，用生理盐水和造影剂各半的混合液体充盈球囊，分离瓣膜交界处的粘连融合而扩大瓣口。在瓣叶（尤其是前叶）活动度好、无明显钙化、瓣下结构无明显增厚者效果更佳,第二十三页，共八十四页。,PBMV的适应症,（1）对高龄，伴有严重冠心病或严重的肺、肾、肿瘤等疾病不宜手术或拒绝手术（2）妊娠(rnshn)伴严重呼吸困难（3）外科分离术后的再狭窄,第二十四页，共八十四页。,PBMV的主要(zhyo)并发症,（1）二尖瓣关闭不全（2）脑栓塞（3）心房(xnfng)穿孔所致心脏压塞,第二十五页，共八十四页。,2.闭式分离术 3.直式分离术 4.人工瓣膜置换术 适应证为：严重(ynzhng)瓣叶和瓣下结构钙化、畸形、不宜作分离术者；二狭合并二漏者,第二十六页，共八十四页。,预后(yhu),在未开展手术治疗的年代(nindi)，从发生症状到完全致残平均7.3年，手术及介入治疗明显提高了患者的生活质量和10年存活率,第二十七页，共八十四页。,二尖瓣关闭不全,病因和病理 收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左心室的结构和功能完整，其中(qzhng)任何部分的异常均可导致二尖瓣关闭不全（mitral incompetence）,第二十八页，共八十四页。,一、瓣叶 1.风湿性损害最为常见 2.二尖瓣脱垂 3.感染性心内膜炎破坏瓣叶 4.肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前(xin qin)运动 5.先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂,第二十九页，共八十四页。,二、瓣环扩大 1.左室增大或伴左心衰竭造成(zo chn)二尖瓣环扩大 2.二尖瓣环退行性变和钙化三、腱索 先心性或获得性腱索病变（过长、断裂缩短或融合）四、乳头肌 AMI并乳头肌坏死及其他少见原因（脓肿、肉芽肿及淀粉样变等）,第三十页，共八十四页。,病理(bngl)生理,一、急性 收缩期左心室射出的部分血流经关闭不全的二尖瓣口反流至左心房，与肺静脉回流至左心房的血流汇总，在舒张期充盈左心房，致左心房和左心室容量负荷骤增，左心室来不及代偿左心室舒张末压急剧(jj)急性左心衰竭,第三十一页，共八十四页。,二、慢性 二尖瓣关闭不全时，左心房的顺应性增加，左心房扩大。同时扩大的左心房和左心室可适应容量负荷增加，左心房、左心室舒张末压不会明显上升，代偿期较长 持续严重(ynzhng)的过度容量负荷左心衰竭肺淤血肺动脉高压右心衰竭,第三十二页，共八十四页。,临床表现,一、症状（一）急性 轻度二尖瓣反流症状轻较。严重反流（如乳头肌断裂）迅速出现急性左心衰，甚至发生急性肺水肿或心源性休克（二）慢性 轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状，严重反流者早期出现疲乏无力，晚期发生呼吸困难1.风心病 无症状期常超过20年，一见出现明显症状，多已有不可逆的心功能损害2.二尖瓣脱垂(tu chu)一般二尖瓣关闭不全较轻，多无症状，严重的二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭,第三十三页，共八十四页。,二、体征（一）急性 心尖搏动为高动力型。P2亢进，心尖部反流性杂音于第二心音前终止，而非全收缩期杂音，低调，呈递减(djin)型，不如慢性者响,第三十四页，共八十四页。,（二）慢性 1.心尖搏动 呈高动力型，心界向左下移位 2.心音 风心病时瓣叶缩短，导致重度二尖瓣不全时，第一心音。二尖瓣脱垂和冠心病第一心音多正常。二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音 3.心脏杂音 风心病者（前叶异常者）可闻及全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响。杂音可向左腋下和左肩胛(jinji)下区传导。后叶异常者杂音向胸骨左缘和心底部传导,第三十五页