2022年医学专题—章节新生儿颅内出血.ppt

新生儿颅内出血(ch xi),新生儿颅内出血 指发生于新生儿期的颅内任何(rnh)部位的出血，临床以颅内压增高、呼吸不规则、中枢神经系统的兴奋和抑制症状为主要特征。本病是新生儿围产期死亡的重要原因之一。按出血部位，可分为硬膜外出血，硬膜下出血、蛛网膜下腔出血、脑实质出血、脑室内出血、混合型出血等6种。,第一页，共二十五页。,病因和发病(f bng)机理,(一)产伤 胎儿头部受到挤压(j y)是产伤性颅内出血的重要原因，如胎头过大、产道过小、产道阻力过大、急产、胎位异常、高位钳产等，导致颅内血管撕裂、出血。以足月儿多见,第二页，共二十五页。,胎头吸引,臀牵引(qinyn),急 产,机制(jzh)性损伤,天幕、大脑(dno)镰撕裂、脑表浅静脉破裂,硬脑膜下出血,产钳助产,产伤机械性损伤,第三页，共二十五页。,胎儿过大,产程延长,胎位不正,第四页，共二十五页。,(二)缺氧(qu yn)窒息,缺氧缺血性脑病常导致缺氧性颅内出血，多见于早产儿，缺氧时出现代谢性酸中毒，致血管壁通透性增加，血液(xuy)外溢，多为渗血或点状出血，出血量常不大而出血范围较广和分散。,第五页，共二十五页。,(三)其他(qt),新生儿的出血性疾病(如维生素K依赖的凝血因子缺乏、血小板减少)等及颅内先天性血管畸形可引起颅内出血。快速扩容、补液渗透压过高、机械(jxi)通气时吸气峰压或呼气末正压过高等医源性因素也在一定程度上促使颅内出血的发生。,第六页，共二十五页。,病理(bngl)机制,1.缺氧缺血性颅内出血（1）毛细血管通透性增加：缺氧和酸中毒直接 损伤毛细血管内皮细胞，使其通透性增加或破裂出血。（2）自主调节功能障碍：缺氧和酸中毒损伤脑血管自主调节功能，形成压力被动性脑电流。体循环压力升高：脑血流量增加，导致毛细血管破裂。体循环压力下降：脑血流量减少，产生缺血性改变，缺血坏死区内可有出血灶。2.产伤性颅内出血 分娩过程中胎头所受压力过大，局部压力不均或头颅在短时间内变形过速引起：A.脑表面静脉撕裂：伴蛛网膜下腔出血。B.大脑镰、小脑天幕撕裂：导致硬脑膜下出血。C.顶骨、枕骨鳞部和颅底骨折：伤及脑神经并伴硬脑膜下出血。D.颅骨内板与硬脑膜分离时脑膜中动脉破裂：导致硬脑膜外出血，较少见。E.大脑大静脉或大脑上静脉破裂：血液汇集于脑底部可压迫延脑，导致死亡。F.枕骨分离伴后颅凹出血和小脑撕裂：多见于在臀位牵引、产钳分娩和应用面罩加压通气(tng q)时3.医源性颅内出血 血压急剧上升引致脑血流变化：过多搬动婴儿、输注高渗液体或输液过快、频繁吸引和气胸等。,第七页，共二十五页。,临床表现,颅内出血的临床表现与出血部位、出血程度有关。主要表现为中枢神经系统的兴奋、抑制症状，多在出生后3天内出现。早期为兴奋症状，如烦躁、脑性尖叫、惊厥等。随着病情发展，则出现抑制状态(zhungti)，如嗜睡、昏迷、肌张力低下、拥抱反时减弱或消失等。常有面色苍白、青紫，前囟饱满或隆起，双眼凝视，瞬目，双瞳孔大小不等或固定，对光反射消失，呼吸不规则或暂停等表现。,第八页，共二十五页。,原发性蛛网膜下腔出血(ch xi)SAH,出血原发部位在蛛网膜下腔内，不包括(boku)硬膜下、脑室内或小脑等部位出血后向蛛网膜下腔扩展,蛛网膜下腔（箭头(jintu)所示）,特点：是新生儿常见的出血类型病因:主要为缺氧、酸中毒、产典型病例:生后第2天发生惊厥，但发作间歇表现正常，少数大量出血短期内死亡预后:大多出血量少，无临床症状，预后良好,后遗症:交通性或阻塞性脑积水,第九页，共二十五页。,硬脑膜(nom)下出血 SDH,硬脑膜(nom)下腔（黑箭头所示）,病因：由产伤引起 多见于足月巨大儿特点：出血量少，无症状，少数数月后发生慢性硬脑膜下积液 出血量多，出生(chshng)24小时后出现惊厥、偏瘫和斜视。严重天幕、大脑镰撕裂和大脑表浅静脉破裂，出生(chshng)后数小时死亡,第十页，共二十五页。,脑室(nosh)内出血分级示意图（水平面）P63,级,级,级,级,第十一页，共二十五页。,辅助(fzh)检查,1 脑脊液 急性期常为均匀血性，红细胞呈皱缩状，糖定量降低且与血糖的比值0.6，510天最明显，同时乳酸含量低，蛋白(dnbi)含量明显升高。1周后脑脊液常表现为黄色，一般可持续4周左右。2 影像学检查B超、CT、MRI（核磁）,第十二页，共二十五页。,治疗(zhlio),1.防止继续出血(ch xi)保暖、安静、活动、给氧，避免嚎哭加重出血，集中护理治疗。注意呼吸道通畅，无呕吐者可抬高上半身1530度，以减颅压，有呕吐者为避免吸入，当以平卧、头偏一侧插胃管喂养为宜。若用静脉液体量限制在60ml/kgd，再按呕吐、心肾功能的情况加减。给维生素K15mg肌注或静注每日一欠，连用3天，早产儿酌减，加用维生素C，其它止血剂如止血敏等皆可选用，亦可输小量新鲜血或新鲜冷冻血浆10ml/kl补充凝血基质和纠正贫血。,第十三页，共二十五页。,2.对症(du zhng)处理,烦躁不安、抽搐可促使出血加重，应给氯丙嗪每次2mg/kg和苯巴比妥钠每次58mg/kg交替肌注，第34小时一次。症状控制(kngzh)后逐渐减量。亦可用负荷量苯巴比妥钠20mg/kg静注，以后用维持量2.5mg/kg每12小时一次。如与安定配合，止痉效果更好。如囱门饱满颅压明显增高者，需用脱水剂甘露醇，首剂0.50.75g/kg静推，以扣0.25g/kg一日4次。地塞米松0.51mg/kg静注，一日24次，有人认为能增加疗效。重者可加速尿每次1mg/kg，待颅压降低，脑水肿控制，遂可减量至停药，一般疗程为23天。对于给氧仍有青紫，呼吸微弱、不规则者，需辅以人工呼吸机、并注意纠正酸中毒，维持良好灌注。有硬脑膜下血肿时，可多次作硬脑膜下穿刺加液，如3周后积液不干，可手术摘除积液囊。,第十四页，共二十五页。,3.保护(boh)脑组织,可给细胞色素C，辅酶A和ATP加入(jir)10%葡萄糖液中静滴，持续12周。此外，谷氨酸、r-氨酪酸，维生素B6、胞二磷胆硷、脑活素，脑复康可能对脑细胞功能恢复有帮助。,第十五页，共二十五页。,4.预防(yfng)感染,可给抗生素。,第十六页，共二十五页。,新生儿颅内出血(ch xi)并发症,1、肺透明膜病、肺出血。肺透明膜病：因先天性肺组织及肺循环发育异常使患肺能较正常肺组织透过更多X线的肺部疾病。2、不同程度的神经系统后遗症 常留有癫痫、脑瘫、智力低下、视力或听力障碍、共济失调等后遗症。3.阵发性呼吸节律不整及呼吸暂停，伴发绀。晚期出现(chxin)惊厥及昏迷。面色苍白，前囱膨隆，双眼凝视，瞳孔不等或散大固定、光反射消失。极度严重者可死于产程中或生后仅有微弱心跳，无法救治。,第十七页，共二十五页。,新生儿颅内出血(ch xi)预防,出生前应防止早产及避免窒息。孕妇须绝对卧床(w chun)以减少子宫收缩，并可用拟-肾上腺素能类药物如羟苄麻黄碱（Ritodrine）以推迟分娩。产程中对胎儿进行监护，如见宫内缺氧及出生时窒息，均及时抢救。分娩时尽量避免产伤，必要时作剖宫产。对可能早产的孕妇，宜在分娩前3天内应用地塞米松以促进肺成熟及减少呼吸窒息综合征的危险。预防出血倾向，可于分娩前10小时缓慢静注苯巴50mg，并在产前415小时顿服维生素K1530mg。对1500g的未成熟儿生后6小时内可用苯巴比妥降低脑代谢率、清除自由基、减少脑血流量，抑制血压急剧上升。对于母乳喂养者应指导乳母多吃绿叶蔬苯及新鲜水果。对经常腹泻服抗生素者应给维生素K50100g/天，或每月注射维生素K1mg。,第十八页，共二十五页。,护理(hl),1.严密观察病情注意生命体征改变，如意识形态、眼症状、囱门张力、呼吸、肌张力和瞳孔变化。仔细耐心观察惊厥发生时间、部位，避免漏诊。定期测量(cling)头围，及时记录阳性体征并与医生取得联系。,第十九页，共二十五页。,2.保持(boch)绝对静卧,减少噪声，一切必要的治疗、护理操作要轻、稳、准，尽量减少对患儿移动和刺激，静脉(jngmi)穿刺最好用留置针保留，减少反复穿刺，避免头皮穿刺，以防止加重颅内出血。,第二十页，共二十五页。,3.合理(hl)用氧,根据缺氧程度给予用氧，注意用氧的方式和浓度(nngd)。病情好转及时停用。,第二十一页，共二十五页。,4.合理(hl)喂养,根据(gnj)病情给予鼻饲，不能抱喂，待病情好转可吮奶喂养，保证热量供给。,第二十二页，共二十五页。,5.准时用药(yn yo)确保疗效,止血时用药：可输新鲜血、血浆、血小板；维生素K1静脉注射。控制惊厥用药：首选苯巴比妥；顽固性抽搐者加用安定静滴或用水合氯醛灌肠。治疗脑水肿：避免过量输液是基础，颅压增高时速(sh s)尿静注，严重者用甘露醇静注。避免脑灌注过低或过高：低血压可用多巴胺、多巴酚丁胺。脑代谢激活剂：出血停止后，可给予胞二磷胆碱静脉注射。,第二十三页，共二十五页。,6.维持(wich)体温稳定,体温过高时应予物理降温，体温过低时用远红外辐射床、暖箱或热水袋保暖。避免操作后包被(bo bi)松开。,第二十四页，共二十五页。,内容(nirng)总结,新生儿颅内出血。E.大脑大静脉或大脑上静脉破裂：血液汇集于脑底部可压迫延脑，导致死亡。严重天幕、大脑镰撕裂和大脑表浅静脉破裂，出生后数小时死亡。肺透明膜病：因先天性肺组织及肺循环发育异常使患肺能较正常肺组织透过更多X线的肺部疾病(jbng)。3.阵发性呼吸节律不整及呼吸暂停，伴发绀。孕妇须绝对卧床以减少子宫收缩，并可用拟-肾上腺素能类药物如羟苄麻黄碱（Ritodrine）以推迟分娩。避免操作后包被松开,第二十五页，共二十五页。,