2022年医学专题—神经病学-第八章-短暂性脑缺血发作(正式).ppt

Transient ischemic attack,第一节 短暂性脑缺血发作(fzu),福建省立医院赵振华 博士(bsh)副主任医师,第一页，共三十四页。,短暂性脑缺血发作(fzu),掌握TIA的概念熟悉TIA的病因及发病原理掌握TIA临床表现的特点以及初步鉴别颈内动脉系统与椎-基底动脉系统TIA掌握TIA的诊断(zhndun)、鉴别诊断及治疗,第二页，共三十四页。,因局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损临床症状一般不超过(chogu)1小时内缓解，最长不超过24小时不遗留神经功能缺损症状结构性影像学(CT、MRI)检查无责任病灶凡临床症状持续超过1小时且神经影像学检查有明确病灶者不宜称为TIA,短暂性脑缺血发作,第三页，共三十四页。,TIA的发病与动脉粥样硬化(ynghu)、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变及血流动力学变化等多种病因及多种途径有关，主要的发病机制有：,血流动力学改变(gibin)微栓塞,短暂性脑缺血发作,第四页，共三十四页。,各种原因(yunyn)(如动脉硬化和动脉炎等)所致的颈内动脉系统或椎-基底动脉系统的动脉严重狭窄血压的急剧波动导致原来靠侧枝循环维持的脑区发生一过性缺血此型TIA的临床症状比较刻板，发作频度较高，每天或每周可有数次发作，每次发作持续时间多不超过10min,1.血流动力学说,病因及发病(f bng)机制,第五页，共三十四页。,微栓子主要来源动脉粥样硬化的不稳定(wndng)斑块附壁血栓的破碎脱落瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子及胆固醇结晶,2.微栓塞(shuns)学说,第六页，共三十四页。,微栓子阻塞小动脉常导致其供血区域脑组织缺血，当栓子破碎或溶解移向远端时，血流恢复，症状缓解此型TIA的临床(ln chun)症状多变，发作频度不高，数周或数月发作一次，每次发作持续时间较长，可达数十分钟至2小时,第七页，共三十四页。,TIA好发中老年人，男性多于女性多伴高血压、动脉粥样硬化、糖尿病或高血脂等脑血管病危险因素发病突然，历时短暂，最长时间不超过(chogu)24小时局灶性脑或视网膜功能障碍；恢复完全，不留后遗症状；反复发作，每次发作表现基本相似,短暂性脑缺血发作(fzu),第八页，共三十四页。,临床(ln chun)特征,年龄特征,发作性,短暂性,可逆性,反复性,TIA 临床表现,第九页，共三十四页。,缺血对侧肢体的单瘫(dntn)、轻偏瘫、面瘫和舌瘫可伴有偏身感觉障碍和对侧同向偏盲优势半球受损常出现失语和失用非优势半球受损可出现空间定向障碍,(1)大脑(dno)中动脉(MCA)供血区的TIA,第十页，共三十四页。,(2)大脑(dno)前动脉(ACA)供血区TIA,(3)颈内动脉(dngmi)(ICA)主干TIA,眼动脉(dngmi)交叉瘫Horner交叉瘫,人格和情感障碍、对侧下肢无力,第十一页，共三十四页。,(2)可有单侧或双侧面部、口周麻木，或伴有对侧肢体瘫痪(tnhun)、感觉障碍，呈现典型或不典型脑干缺血综合征,(1)眩晕、平衡障碍、眼球(ynqi)运动异常和复视,第十二页，共三十四页。,跌倒发作(drop attack)患者转头或仰头时，下肢(xizh)突然失去张力而跌倒，无意识丧失，常可很快自行站起下部脑干网状结构缺血所致,(3)特殊(tsh)表现的临床综合征：,第十三页，共三十四页。,短暂性全面性遗忘症(TGA)发作时出现短时间记忆丧失，病人对此有自知力，持续数分至数十分钟发作时对时间、地点定向障碍，但谈话、书写和计算能力正常大脑后动脉颞支缺血累及边缘系统的颞叶海马(hi m)、海马(hi m)旁回和穹隆所致,(3)特殊(tsh)表现的临床综合征：,第十四页，共三十四页。,双眼视力障碍发作(fzu)：双侧大脑后动脉距状支缺血导致枕叶视皮层受累，引起暂时性皮质盲,(3)特殊(tsh)表现的临床综合征：,第十五页，共三十四页。,CT或MRI检查(jinch)大多正常，部分病例(发作时间60min者)于弥散加权MRI在发病早期显示一过性小片状缺血灶CTA、MRA及DSA可见血管狭窄、动脉粥样硬化斑TCD可发现颅内动脉狭窄，并可进行血流状况评估和微栓子监测血常规和生化检查是必要的神经心理学检查可能发现轻微的脑功能损害,TIA 辅助检查,第十六页，共三十四页。,大多数TIA患者就诊时临床(ln chun)症状已消失，诊断主要依靠病史中老年患者突然出现局灶性脑功能损害症状，符合颈动脉或椎-基底动脉系统及其分支缺血表现，并在短时间内症状完全恢复(多不超过1小时)，应高度怀疑为TIAPWI/DWI、CTP和SPECT有助TIA的诊断,第十七页，共三十四页。,短暂性脑缺血发作(fzu)的诊断思路,美国心脏协会（AHA）指南将TIA的诊断思路分为5步：是否TIA?假性TIA？是 否哪个血管(xugun)系统的TIA？病因机制分类TIA危险因素评估,第十八页，共三十四页。,癫痫的部分(b fen)性发作,特别(tbi)是单纯部分发作，常表现为持续数秒至数分钟的肢体抽搐或麻木针刺感，从躯体的一处开始，并向周围扩展 可有脑电图异常CT/MRI检查可能发现脑内局灶性病变,第十九页，共三十四页。,发作性眩晕、恶心、呕吐与椎-基底动脉TIA相似，但每次发作持续时间往往超过24小时伴有耳鸣、耳阻塞感，反复(fnf)发作后听力减退等症状除眼球震颤外，无其他神经系统定位体征。发病年龄多在50岁以下,梅尼埃病(Mniere disease),第二十页，共三十四页。,严重心律失常如室上性心动过速、多源性室性早搏、室速或室颤、病态窦房结综合征等可因阵发性全脑供血不足(bz)，出现头昏、晕倒和意识丧失，但常无神经系统局灶性症状和体征动态心电图监测、超声心动图检查常有异常发现,阿-斯综合征(Adams-Strokes syndrome),第二十一页，共三十四页。,颅内肿瘤、脓肿(nngzhng)、慢性硬膜下血肿、脑内寄生虫等亦可出现类似TIA发作症状原发或继发性自主神经功能不全亦可因血压或心律的急剧变化出现短暂性全脑供血不足，出现发作性意识障碍基底动脉型偏头痛，常有后循环缺血发作，应注意排除,其他(qt),第二十二页，共三十四页。,TIA是急症TIA发病后27天内为卒中的高风险期（410%），对患者进行紧急评估与干预(gny)可以减少卒中的发生 发作间隔时间缩短、发作持续时间延长、临床症状逐渐加重的进展性TIA 脑梗死的强烈预警信号,短暂性脑缺血发作,第二十三页，共三十四页。,常用的TIA危险分层工具为ABCD2评分（表 8-2）。症状发作在72小时内并存在以下情况之一者，建议入院治疗：ABCD2评分3分；ABCD2评分02分，但TIA系统检查门诊不能在2天之内完成；ABCD2评分02分，并有其他证据(zhngj)提示症状由局部缺血造成，如DWI已显示对应小片状缺血灶。,第二十四页，共三十四页。,表8-2 TIA的ABCD2评分(png fn),第二十五页，共三十四页。,抗血小板聚集剂：非心源性栓塞(shuns)性TIA推荐抗血小板治疗。阿司匹林 75150mg/d，PO 氯吡格雷 75mg/d，PO 小剂量阿司匹林和缓释的双嘧达莫（分别为25mg和200mg，2次/d）,第二十六页，共三十四页。,抗凝药物心源性栓塞性TIA可采用抗凝治疗。主要包括肝素、低分子肝素和华法令。卒中高度风险的TIA患者应选用半衰期较短和较易中和抗凝强度的肝素；频繁发作(fzu)的TIA或椎-基底动脉系统TIA患者，对抗血小板聚集剂治疗无效的病例可考虑抗凝治疗；,第二十七页，共三十四页。,抗凝药物 对瓣膜置换术后已服用(f yn)足量口服抗凝剂治疗的TIA患者也可加用小剂量阿司匹林或双嘧达莫联合治疗 在口服抗凝剂等期间，应动态监测凝血功能，根据结果调整用药量！一般在短期使用肝素后改为华法林口服抗凝剂治疗，华法林治疗目标为国际标准化比值（INR）达到23，用药量根据结果调整。,第二十八页，共三十四页。,扩容治疗：纠正低灌注，适用于血流动力型TIA溶栓治疗：对于新近发生的符合传统TIA定义的患者，虽神经影像学检查发现有明确的脑梗死责任病灶，但目前(mqin)不作为溶栓治疗的禁忌证。在临床症状再次发作时，若临床已明确诊断为脑梗死，不应等待，应按照卒中指南积极进行溶栓治疗,第二十九页，共三十四页。,其他(qt)高纤维蛋白原血症的TIA患者，可选用降纤酶治疗 老年TIA并有抗血小板聚集剂禁忌症或抵抗性者可选用活血化瘀性中药制剂治疗,第三十页，共三十四页。,颈动脉或椎-基底动脉严重狭窄(70)的TIA患者，经抗血小板聚集(jj)治疗和/或抗凝治疗效果不佳或病情有恶化趋势者，可酌情选择血管内介入治疗、动脉内膜切除术或动脉搭桥术治疗,第三十一页，共三十四页。,未经治疗或治疗无效的病例，约1/3发展为脑梗死，1/3继续发作，1/3可自行缓解根据最近汇总分析，TIA患者90d内出现(chxin)卒中的风险1020%，其中以发病后最初2d的风险最高，前3个月TIA的复发、心肌梗死和死亡总的风险高达25%。TIA患者不仅会发生脑梗死，而且会出现心肌梗死和猝死的风险也很高。因此，要把TIA作为一种医学急症来处理。,短暂性脑缺血发作,第三十二页，共三十四页。,谢 谢！,第三十三页，共三十四页。,内容(nirng)总结,Transient ischemic attack。短暂性脑缺血发作。掌握TIA的诊断、鉴别诊断及治疗。CT或MRI检查大多(ddu)正常，部分病例(发作时间60min者)于弥散加权MRI在发病早期显示一过性小片状缺血灶。诊断及鉴别诊断。阿-斯综合征(Adams-Strokes syndrome)。脑梗死的强烈预警信号。抗血小板聚集剂：非心源性栓塞性TIA推荐抗血小板治疗。主要包括肝素、低分子肝素和华法令,第三十四页，共三十四页。,