2022年医学专题—短暂意识障碍和晕厥.ppt

短暂意识障碍(zhng i)和晕厥,华中科技大学协和医院神经内科李红戈,第一页，共五十五页。,定义(dngy)、名词、分类,晕厥：突发短暂意识丧失，并短暂性体位丧失导致立位时跌倒。心脏科医生：病因为心血管性，定义局限于短暂性全脑低灌注机制。“突发短暂意识丧失”不包含病因含义。问题：有无意识丧失都有可能出现站立时不能维持直立(zh l)体位导致跌倒。如癫痫失神发作或某些复杂部分性发作通常能维持直立(zh l)体位，也可能跌倒；短暂全脑低灌注可能为轻微的意识朦胧、还能维持体位而不跌倒。发作的推测或确认过程中，意识丧失很少是全或无的情况。体位丧失也有诊断带来困惑，强直跌倒或低张跌倒也不能说明是否癫痫。强调是否维持体位作为心血管性晕厥标准也可能误导诊断。,第二页，共五十五页。,短暂意识丧失(sngsh)（TLOC）/晕厥的流行病学,TLOC无资料，绝大多数研究晕厥。首次晕厥发作发病率4-6/1000/年，患病率25-50%。女性和老年患病率较高，60岁以后晕厥风险10年增高5-10%。晕厥1-3%在急诊科就诊，1-3%收住院。1/3患者复发，多复发于首发的头2年。复发风险随年龄(ninlng)增高。病因明确的晕厥50-80%，常见原因：反射性/神经心源性晕厥20-30%，直立性低血压10-20%，心源性晕厥10-20%，神经精神性晕厥10%，其它5%，原因不明15-30%。年轻患者反射性晕厥多见，老年患者体位性低血压、心源性晕厥常见。直立倾斜试验发现50%不明病因晕厥为神经心源性机制。,第三页，共五十五页。,短暂意识丧失的病因（心血管/晕厥性、非心血管/非晕厥性、原因(yunyn)不明）,1.心血管性/晕厥性TLOC心源性晕厥心动过速（室上性/室性）心动过缓（完全性AVB、莫氏II型）心脏结构异常（心梗、主动脉狭窄）直立(zh l)性/体位性晕厥外因（药物、脱水、容量不足）直立性心动过速综合征自主神经障碍（原发性、继发性）,神经介导晕厥血管迷走性发作(fzu)特殊环境（运动、排尿、疼痛、恐惧）颈动脉窦综合征其它（屏气发作）神经原性/脑血管性晕厥TIA锁骨下盗血综合征（SSS）癫痫并心动过缓/停搏咳嗽性晕厥,第四页，共五十五页。,短暂(dunzn)意识丧失的病因（心血管/晕厥性、非心血管/非晕厥性、原因不明）,2.非心血管性/非晕厥性TLOC癫痫(dinxin)性TLOC大发作小发作颞叶癫痫Panayiotopoulos综合征非癫痫神经性TLOC过度睡眠/“睡眠发作”其他警觉性波动高颅压（脑积水、三脑室胶质囊肿）其它（基底动脉型偏头痛）,内科病TLOC代谢性疾病（低血糖）神经内分泌疾病（肥大细胞激活(j hu)疾病、嗜络细胞瘤、类癌综合征、特发性脸红、甲状腺髓样癌）药物（酒精、苯二氮卓类、鸦片类、GHB）精神性TLOC精神性非癫痫性发作精神性假性晕厥外伤性TLOC,第五页，共五十五页。,脑低灌注导致的晕厥(ynju)性短暂意识丧失,成人脑质量仅占体重的2%，CBF占心输出量的15%（50-60ml/100g/min），取决于平均动脉压，也受静脉压和CSF压力影响。全身动脉压由血管张力和心输出量决定，后者又依赖于心脏负荷和心功能。压力反射系统维持血压稳定，如站立后和站立时，而脑自动调节系统维持CBF高于血压（60-160mmHg）。脑低灌注相关的晕厥可涉及一个(y)或多个病理生理环节静脉回流障碍（充盈减少、积蓄增加）（直立性晕厥）心脏输出障碍（心源性晕厥）血管张力/阻力障碍（热应激、药物、自主神经病）（直立性晕厥）压力反射障碍（反射性晕厥/神经心源性晕厥）脑血流阻力增高（脑血管收缩、静脉压或CSF增高）,第六页，共五十五页。,CBF障碍时脑功能仅能维持数秒，完全终止6-8秒出现意识障碍。收缩压突然降至60mmHg或脑供氧降低20%，代偿机制不能足够迅速弥补突发变化，即可导致晕厥。脑低灌注性晕厥和自主神经兴奋性晕厥临床特征不同脑低灌注：视物模糊或色觉障碍、听觉障碍、濒死感、不自主运动（自动症、肢体舞蹈、肌阵挛、痉挛、角弓反张、扭头），动眼异常（凝视、粗大眼震、眼上视）、尿失禁、遗忘、意识模糊。自主神经兴奋：面色苍白、出汗、心悸、流涎、瞳孔扩大、哈欠、恶心(xn)、过度换气。年龄、晕厥病因和发作的速度影响上述症状以及发作前、中、后临床表现。,第七页，共五十五页。,心源性晕厥(ynju)临床特征,可无前驱症状，心动过速患者血压下降速度比停搏慢。心源性晕厥特征：仰卧位发病用力时发病无先兆(xinzho)（心脏停搏）心脏结构异常症征ECG异常猝死家族史心律紊乱性晕厥结束时典型表现为脸色红润、继而血压突增，但也见于其它原因晕厥。,第八页，共五十五页。,心源性晕厥病理(bngl)生理,病理生理机制为心输出量不足。心动过缓病例心室率30次/分、持续至少15-30秒。停搏病例7-8秒后出现初始症状、10-15秒后发生(fshng)晕厥。站立位晕厥发生更迅速（4-8秒）心律紊乱持续时间与意识障碍持续时间直接相关。运动中发作晕厥多发于心脏结构异常。,第九页，共五十五页。,心源性晕厥(ynju)病因,心律紊乱：为心源性晕厥最常见原因，心动过缓多于心动过速。原因有：传导系统本身病变（窦房结功能紊乱、SSS、AV传导病变如莫氏II型阻滞及完全性AVB）、结构性心脏/心肺疾病(jbng)、通道病（Brugada综合征、长QT综合征）、药物作用。心脏结构异常：急性冠脉综合症、急性心梗、急性主动脉夹层、心瓣膜病（主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄）、肺栓塞、肥厚性心肌病、心房粘液瘤、心包填塞。,第十页，共五十五页。,直立性/体位性低血压临床(ln chun)特征,定义(dngy)：起立3min内或直立倾斜试验至少60，收缩压下降20mmHg或舒张压10mmmHg，症状可有可无。少见明显的自主神经症状，反而有与神经介导晕厥类似的脑或视网膜低灌注症状。症状出现数分钟，卧位缓解。少见的典型症状有偏盲和视野缺损（枕叶缺血）、颈项痛放射至肩部头部（颈项肌缺血）、胸痛（心脏缺血）。下列特征视为直立性晕厥依据：起立时发病长时间坐/站时发病拥挤或热环境下发病,第十一页，共五十五页。,改变降压药剂量后发病餐后或饮酒后发病活动后立即发病卧位改善无自主神经先兆颈肩痛、胸痛有自主神经病或帕金森综合症上述某些特征也能见于反射性晕厥。老年直立不耐受表现(bioxin)：认知减慢、疲乏、弯腿、呼吸困难。老年长时站立自主神经障患者仅收缩压降至60mmHg时出现直立不耐受症状。,第十二页，共五十五页。,直立(zh l)性/体位性低血压病理生理,仰卧到直立体位改变迅速导致约0.8L血液由脑血管转至腹腔和下肢周围血管床，继而静脉回流/心输出量/血压下降，正常情况下经压力反射通过交感输出兴奋/迷走抑制反馈调节，提高心输出量、增加周围血管阻力，维持脑灌注压高于颅内压。心输出量不足或/和血管收缩障碍（交感运动神经元肾上腺素释放不足）导致直立性低血压。直立不耐受也与遗传因素导致肾上腺能专递改变有关。初始性低血压迅速发生于起立时，往往程度轻，常见自限性意识模糊（晕厥先兆）而无完全性TLOC，多为良性。可见于健康青年和老人(lo rn)，但大多数为体弱人群。起身瞬间需自我支撑，也有跌倒风险。也可能发生完全性TLOC，机制：迅速体位改变时心输出量与周围血管阻力间的短暂不匹配。,第十三页，共五十五页。,延迟性直立性低血压为典型的OH，长时站立时出现直立不耐受症状或直立性晕厥（但也能导致血管迷走性晕厥），有报告13-30分钟站立导致症状性血压下降。延迟性OH通常为良性，但自主神经检查常会发现交感肾上腺功能轻度异常，可能是一种轻型或早期交感肾上腺能障碍。严重自主神经障碍时（心输出量和周围血管阻力增加）代偿不足的影响往往发生于刚刚改变体位时，那么OH的延迟发生就难以解释？原因：1.持续直立10分钟后，液体经毛细血管渗入组织间导致约20%血容量持续减少；2.静脉容量血管逐渐松弛(sn ch)导致周围容量池扩大。,第十四页，共五十五页。,直立性/体位(t wi)性低血压病因,外因：药物（降低血压）包括扩管药、利尿剂、抗抑郁药（主要三环类）、抗帕金森药。如果合并易感OH慢性病，如糖尿病性或其它多发性周围神经病、中枢性自主神经障碍，更容易导致OH。其它外因还有：长时间热暴露脱水、进水不足、出血/腹泻/Addison氏病。体位性心动过速综合征（PoTS）：是由于心血管自主神经障碍导致直立不耐受的重要原因，多累及青年女性。站立10分钟内心率加快30/分（12-19岁40/分）或心率120/分无血压下降。主诉：头晕、心悸、手抖、运动不能、过度换气、腿无力、偶有晕厥。症状可因活动、进食、饮酒、受热加重(jizhng)。有些病例之前有病毒感染、GBS、外伤或手术。其它因素：自身免疫机制（循环抗体）、胃肠功能性疾病（摄水不足）、心理因素（焦虑）和遗传易感性。,第十五页，共五十五页。,自主神经障碍：中枢神经系统：MSA、PD，周围(zhuwi)神经系统：纯自主神经障碍、GBS后遗症、节后多发性自主神经病。原发性自主神经障碍为自主原发神经结构损害（MSA、PD、纯自主神经病），继发者与全身疾病有关（糖尿病、慢性肾功衰、酗酒、常染色体显性家族性多发性淀粉样神经病、GBS）。自主神经病罕见急性亚急性起病。急性全自主神经病病例，交感副交感广泛破坏，症状：严重直立性低血压、无汗、无反应瞳孔、泪液唾液分泌障碍、胃肠麻痹、泌尿生殖功能障碍。有纯自主神经障碍，也有自主神经障碍伴感觉性或感觉运动神经病（GBS）。急性亚急性自主神经病神经节乙酰胆碱受体抗体阳性（自身免疫性自主神经病/神经节病）。慢性或遗传性全自主神经病罕见，家族性自主神经障碍罕见（Riley-Day综合征）为常染色体隐性遗传。症状：少汗、躯干代偿性多汗、眼干口干、胃肠障碍，糖尿病/淀粉样多发周围神经病病程早期：胃肠障碍、手足干燥；酗酒者相反：早期手足潮湿、后期少汗。,第十六页，共五十五页。,25岁女性，站立时头晕、视物模糊、疲乏、心慌3月，偶发晕倒。体检直立时静脉显露。直立倾斜试验：上为血压监测，中为倾斜试验中（倾斜角60）心率，下为倾斜板位置。记录有明显心率增快（30bpm）而血压调节在一定范围。诊断(zhndun)：体位性直立性心动过速综合征（PoTS）,第十七页，共五十五页。,59岁女性，步态不稳9月，清晨进食或锻炼后发作晕厥多次，无用药史、神经疾病家族史。NE：构音障碍、右侧明显的运动迟缓和强直，行走和肢体共济失调，双侧巴氏征阳性。直立倾斜试验：站立时立即出现血压下降而心率无变化，完全符合直立性低血压标准(biozhn)（收缩压下降20舒张压10mmHg）。试验2.5min后因晕厥先兆终止。诊断：MSA,第十八页，共五十五页。,神经介导（反射性）晕厥临床(ln chun)特征,常见于女性和青年，高加索人多于黑人，神经介导晕厥分为（直立诱发）血管迷走性晕厥和（环境触发）环境性晕厥。典型表现：前驱症状30-60秒后出现意识丧失，老年少见报告（自主神经兴奋性低、易于遗忘）。首发面色苍白，继而冷汗、哈欠、唾液增多、心悸、瞳孔扩大、蠕动增加。再出现脑/视网膜低灌注表现：精神(jngshn)改变、头晕、乏力、视听觉改变、幻觉、频死感。典型神志不清持续10-20秒至5分钟，并受体位影响。诊断支持依据：（后3也常见于项直立性低血压）突发于光、声、嗅觉或疼痛刺激后颈动脉窦受压（转头、剃须、紧领口）长时站立于嘈杂/闷热环境进食饮酒后活动后,第十九页，共五十五页。,神经介导（反射性）晕厥(ynju)病理生理,生理：站立(zhn l)压力反射：交感兴奋/副交感抑制血管收缩心输出量增加。NMS：压力反射激活异常（颠倒），机制？下丘脑、神经内分泌因素（遗传）血管迷走反射触发因素：站立、颈动脉窦受压、疼痛、情绪如恐惧。根据心血管参数NMS分为低血压性、停搏性及混合性，都会导致低血压（血管抑制）、部分病例停搏（心脏抑制）。无心率下降也会有血压下降导致晕厥，心脏起搏器治疗NMS可能无效。,第二十页，共五十五页。,神经(s