白内障病因学白内障病因学谷晨谷晨第一页，共二十一页。第一页，共二十一页。白内障病因(bìngyīn)•氧化损伤•糖代谢异常•辐射性损伤•中毒性损伤•营养与白内障•先天性白内障病因(bìngyīn)•外伤•后发性白内障第二页，共二十一页。第二页，共二十一页。一、氧化(yǎnghuà)损伤•白内障的发生时多种因素综合作用的结果，比如放射和自由基损伤；营养物、化学物质和抗生素缺乏；葡萄糖、半乳糖等代谢障碍；脂质过氧化产物损伤等。此外，其他因素，如衰老、遗传基因等因素也是一个重要方面。•其中最具有普遍意义的环节，便是(biànshì)氧化损伤。第三页，共二十一页。第三页，共二十一页。年龄(niánlíng)相关性白内障•主要主要(zhǔyào)(zhǔyào)包括两种基本病理包括两种基本病理改变改变•皮质性白内障：晶状体皮质水皮质性白内障：晶状体皮质水电解质平衡失调，因为晶状体电解质平衡失调，因为晶状体内低钠高钾的状态被破坏，导内低钠高钾的状态被破坏，导致晶状体内水分积聚，引起晶致晶状体内水分积聚，引起晶状体纤维水肿、液化。状体纤维水肿、液化。•为核性白内障：是晶状体核的为核性白内障：是晶状体核的蛋白变性、肿胀，表现为蛋白蛋白变性、肿胀，表现为蛋白质聚集成大的颗粒，产生屈光质聚集成大的颗粒，产生屈光指数改变和光散射。指数改变和光散射。第四页，共二十一页。第四页，共二十一页。抗氧化系统(xìtǒng)•氧自由基损伤是老年性白内障首位危险因素。•自由基产生过多或清除障碍，均可导致白内障的形成。•晶状体上皮细胞是抗氧化损伤的活性中心，包括两个途径：第一、以还原型谷胱甘肽、抗坏血酸和维生素E等抗氧化剂为代表的清除自由基机制；第二、为抗氧化酶系统，主要是谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢(ɡuòyǎnɡhuàqīnɡ)酶和超氧化物激化酶。第五页，共二十一页。第五页，共二十一页。蛋白质等成分(chéngfèn)的改变•水溶性蛋白含量降低•游离氨基酸含量降低，尤其以谷氨酸降低显著，进一步影响谷胱甘肽的合成。•老年性白内障脂质改变(gǎibiàn)、钙调蛋白异常以及Cu，Zn含量降低也是抗氧化能力下降引发白内障的原因。第六页，共二十一页。第六页，共二十一页。•白内障形成早期的病理过程是可逆的，此时应用(yìngyòng)抗氧化药物可以逆转晶状体水肿，发挥治疗白内障作用。一旦晶状体蛋白发生交联、变性，药物则难以达到治疗效果。第七页，共二十一页。第七页，共二十一页。二、糖代谢(dàixiè)...
